Причины, симптомы и стадии болезни паркинсона. Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки у женщин и мужчин Что такое маска паркинсона

Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, распространенное среди взрослых людей, первые признаки и симптомы которого могут возникнуть у взрослых, в юности, при наличии причин, а лечение помогает замедлить прогрессирование синдрома, но не избавиться от него.

Синдром паркинсонизма развивается вследствие дегенеративных изменений в черной субстанции головного мозга. По причине того, что начинают гибнуть дофамин-продуцирующие нейроны.

Дебют болезни Паркинсона обычно происходит после 50 лет, хотя в последние десятилетия нередки случаи, когда первые симптомы наблюдаются у молодых (с 16 лет) людей. Это объясняется ухудшением экологии, генетическими врожденными проблемами и нездоровым образом жизни.

Рассказать все о болезни Паркинсона, симптомах и лечении простыми словами достаточно сложно, однако причины возникновения и развития паркинсонизма, врачам понятны в достаточной мере.

Болезнь Паркинсона или дрожательный паралич (почему она так называется, понятно из основных проявлений даже на начальной стадии) – одно из распространенных дегенеративных заболеваний мозга, ежегодно поражающее тысячи человек.

Но жить с такой патологией можно на протяжении десятилетий.

Ученые до сих пор не способны точно установить, что конкретно провоцирует развитие заболевания. Однако факторы, ускоряющие деградацию установлены точно:

постепенное старение организма, при котором количество нейронов, вырабатывающих дофамин уменьшается естественным образом;
генетическая предрасположенность, передающаяся по наследству;
проживание в районах с загрязненной атмосферой, особенно опасно жить рядом с крупными производствами, автострадами, железными дорогами;
массивное или хроническое отравление определенными химическими соединениями;
постоянный дефицит витамина D — истощение его запасов в организме может вызвать болезнь Паркинсона даже в раннем возрасте, для которой характерно медленное развитие;
травмы головного мозга, опухоли;
нейроинфекции, особенно опасен клещевой энцефалит.

Также на прогрессирование патологии влияет применение некоторых медицинских препаратов, наркотических веществ.

Ученые считают, что сигналом к развитию болезни является воздействие нескольких неблагоприятных факторов одновременно.

Симптомы заболевания Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона достаточно разнообразны, иногда сложно понять, когда начинается, как именно впервые проявляется это заболевание. Но возникновение одного или нескольких из них, даже в юном возрасте, служит сигналом для беспокойства.

Главные признаки связаны с утерей контроля над движениями:

скованность, ригидность мышц;
тремор, проявляющийся при движении, в состоянии покоя;
снижение способности удерживать равновесие;
снижение скорости, амплитуды движений.

Болезнь можно определить не только по симптоматике, связанной с нарушениями подвижности тела, но и по другим характерным признакам:

патологическая утомляемость;
нарушение обмена веществ, проблемы с желудочно-кишечным трактом;
усиливающаяся потливость;
снижение остроты обоняния;

увеличение слюноотделения;
депрессии;
развитие психических отклонений, расстройств;
снижение уровня умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций – мышление замедляется, память сильно ослабевает, становится сложно ориентироваться в пространстве.

При обнаружении подозрительной симптоматики, необходимо пройти полную диагностику. Обязательно, с учетом особенностей организма отдельного пациента.

Только так можно установить первопричину и подобрать лечение, которое подойдет конкретному пациенту, исходя из особенностей его организма.

Классификация и стадии развития

Существует несколько разработанных шкал определения стадии развития паркинсонизма. Востребованные, на которые опираются неврологи, а также используются в качестве шкалы при прохождении МСЭ на присвоение инвалидности, разработаны английскими докторами Маргарет Хен и Мелвин Яр.

Стадии выделяются в зависимости от силы проявления симптоматики:

0 (нулевая). Какие-либо внешние признаки отсутствуют.
1 (первая) – характеризуется небольшими подергиваниями одной руки. Постепенно тремор будет распространяться дальше. Повышенная утомляемость, расстройства сна, резкие перепады настроения, снижение обоняния.

2 (иногда ее называют не второй, а полуторной или промежуточной). Тремор концентрируется в одной конечности, проходит только во время сна. Портится почерк, с занятиями, требующими мелкой моторики, пациент справляется хуже. Появляются ограничения в маховых движениях рук, скованность в области шеи.
3 (третья). Появляется ограничение подвижности. Походка сменяется на «кукольную»: шаги короткие, стопы устанавливаются параллельно. Человек передвигается в сгорбленном состоянии, слегка наклоняясь вперед. Нарушается речь, появляется зацикленность на некоторых словах. Становится сложнее обслуживать себя самостоятельно.
4 (четвертая). Усиливается постуральная неустойчивость. Больной Паркинсоном неудовлетворительно держит равновесие. Может упасть при попытке встать со стула или из постели. Движения скованные. Ухудшается речь, становится тихой, неразборчивой, меняется голос. Развивается депрессия.
5 (пятая), последняя стадия. Характеризуется резким ухудшением состояния. Больной не может передвигаться самостоятельно, утрачивается функция глотания, появляется недержание. Речь, как правило, утрачена. Человек нуждается в постоянном присмотре. Развивается деменция.

Обследование необходимо проводить комплексно, чтобы установить все факторы, влияющие на состояние пациента, определить особенности организма, психологии. Только в таком случае врач сможет разработать комплексное лечение, призванное остановить развитие синдрома.

Для лечения паркинсонизма применяют комплексное лечение:

ТМС (транскраниальная магнитная стимуляция);
методика вихревых полей;
биорезонансная терапия;
КВЧ (крайне высокие частоты);
занятия лечебной физкультурой (ЛФК) по составленной врачом программе с тренером;
массажи;
регулярная работа с психологом;
медикаменты, стимулирующие выработку дофамина;
подвижный образ жизни.

Своевременно выявленное на начальной стадии, по первым симптомам и признакам заболевание Паркинсона, помогает назначить действенное лечение, способное остановить болезнь в развитии на многие годы, а иногда и десятилетия.

Одной из неврологических патологий является болезнь Паркинсона. Она характеризуется нарушениями в пирамидной системе, отвечающей за стереотипные движения человека. Признаки болезни Паркинсона указывают на то, что уже развилось выраженное повреждение мозговых структур. Патология относится к хроническим и прогрессирующим поражениям. Однако на начальных стадиях она поддается лечению медикаментами.

Чтобы не упустить первых признаков болезни, следует обращать внимание на изменения, происходящие в поведении человека, его мимике, движениях. Распознать патологическое состояние может только врач после проведения специальных диагностических процедур.

Симптомы болезни на ранней стадии

Первые признаки болезни Паркинсона часто незаметны для самого больного. Поэтому их обнаруживают близкие пациента. Симптомы патологического состояния развиваются постепенно, в течение нескольких лет. В начале заболевания признаки поражения нервной системы выражены незначительно.

Человека могут беспокоить невыраженные двигательные расстройства. У большинства больных изменяется речь. Мыслительный процесс тоже нарушается, однако на это не всегда обращают внимание.

К первым признакам патологии относятся:

Тремор. Пальцы верхних конечностей начинают дрожать при выполнении аккуратной работы. Мелкий тремор может проявляться не всегда. Характерным для болезни Паркинсона является учащение и ухудшение симптомов.
Изменение походки. Шаги становятся замедленными, больной начинает «шоркать» ногами.
Нарушение почерка. Из-за тремора пальцев буквы становятся неаккуратными, разными по размеру. Люди, занимающиеся канцелярской работой, часто замечают этот симптом в первую очередь.
Возникновение гнусавости и замедление речи. Изменение голоса происходит постепенно.
Лабильность эмоционального фона. На начальной стадии болезни Паркинсона появляются депрессивные состояния, ощущение тревожности. Некоторые люди становятся раздражительными.

Изменение эмоционального фона может быть единственным признаком начинающейся патологии на протяжении нескольких месяцев или лет. Оно связано с тем, что человек ощущает перемены, происходящие с ним, но пока не может точно определить, в чем они выражаются.

К субъективным начальным симптомам болезни относятся ощущение «выпадения» мыслей. Человек может думать о чем-то определенном, а через короткий промежуток времени забыть о предмете размышления. Постепенно этот признак начинает проявляться и в речи. При разговоре у больного «выпадают» слова из контекста. Вследствие этого речь становится монотонной, бедной.

Прогрессирование патологии приводит к тому, что больной не может выполнять привычные действия. В большей степени это касается «мелкой» работы. Примером служит завязывание шнурков, прикуривание сигареты, продевание нитки через иглу. Невозможность выполнения подобных движений связана с тремором рук, а также со скованностью движений, которая возникает впоследствии.

Начальные симптомы развиваются в основном у пожилых людей, но могут проявляться и в среднем возрасте. Патология отмечается как у женщин, так и у мужчин.

Диагностика

Диагностику патологического состояния выполняет невролог. Распознать болезнь Паркинсона можно по характерным клиническим симптомам, а также при специальном осмотре.

К первым признакам стоит отнести не только субъективные ощущения пациента, но и изменения, которые отмечаются со стороны. Часто сам пациент не обращает внимания на изменение походки, мимики, голоса.

Начальные признаки, которые отмечаются при неврологическом осмотре:

Речь больного. Пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, жалуются на слабость, нежелание вставать с постели, апатию. Если эти симптомы выступают на первое место, то человек часто попадает к психологу, прежде чем посетить врача-невролога. Однако любой доктор должен принять во внимание характерную речь пациента. Она отличается отсутствием эмоциональной окраски, бедностью, монотонностью.
Мимика. Независимо от того, что говорит пациент, его лицо остается спокойным. Это происходит из-за амимии. Человеку сложно изменить выражение лица, улыбнуться, заплакать.
Состояние кожного покрова. На начальных этапах патологического состояния изменяется работа потовых желез. У большинства больных кожа становится сухой, в некоторых случаях она приобретает жирный блеск. Интенсивность потоотделения снижается.
Двигательные изменения. Во время неврологического осмотра пациента просят дотронуться пальцами до кончика носа. Это необходимо сделать с закрытыми глазами. При проведении данной пробы отмечается мелкий тремор пальцев рук. Также дрожать могут и веки.
Тремор языка и губ. Отмечается при прогрессировании неврологических расстройств. На начальных стадиях этот симптом не мешает человеку принимать пищу и говорить. Однако если попросить больного отвести язык сначала вправо, а затем – влево, тремор можно заметить.
Изменение походки. Пациента просят пройти несколько шагов по прямой линии. Поверхность пола должна быть ровной. Если походка пациента медленная, шаркающая, то это свидетельствует о начальной стадии болезни Паркинсона.
Скованность в суставах. Возникает при выполнении движений руками и ногами. Также скованность может быть в шейном отделе позвоночника и напоминать симптомы остеохондроза.
Изменение почерка. Он становится размашистым, неразборчивым.
«Выпадение» слов из предложения. В обычной речи этот признак может отсутствовать на начальной стадии. Распознать данный симптом удается, если попросить больного произнести скороговорку.
Замедление мышления. Диагностируется при выполнении специальных психологических тестов. Примером служит быстрый подбор ассоциаций к словам.

Болезнь Паркинсона развивается из-за недостатка дофамина – медиатора нервной системы. Дефицит этого вещества возникает вследствие дегенерации клеточных структур. Из-за нехватки дофамина нервные импульсы замедляются, приводят к пирамидным нарушениям.

Диагностика патологии основывается на проведении нагрузочного теста. Пациенту необходимо принять медикаментозное средство, содержащее дофамин. Если начальные симптомы болезни прекращаются в результате употребления препарата, тест считается положительным.

Первые признаки патологии должны служить сигналом для обращения к неврологу. В некоторых случаях они появляются после перенесенных сосудистых заболеваний, в частности – инсульта. В этом случае симптомы возникают из-за ишемии структур головного мозга, отвечающих за работу пирамидной системы.

При этом отмечается синдром паркинсонизма. Начальные проявления этого состояния те же, однако, развиваются симптомы быстрее, чем при болезни Паркинсона.

Возникновение первых признаков данной патологии не всегда указывает на то, что у человека разовьется пирамидная недостаточность. В некоторых случаях симптомы свидетельствуют о других нарушениях нервной системы или психики. Тем не менее начальные симптомы нельзя игнорировать, так как своевременное лечение позволяет замедлить развитие болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – довольно часто встречающееся дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое проявляется комплексом двигательных нарушений в виде дрожания, замедленности движений, ригидности (неэластичности) мышц и неустойчивости тела.

Заболевание сопровождается умственными и вегетативными расстройствами, изменениями личности. Для установления диагноза требуется наличие клинических симптомов и данные инструментальных методов исследования. Чтобы замедлить прогрессирование болезни и ухудшение состояния, больному с болезнью Паркинсона необходимо постоянно принимать лекарственные средства.

Дрожательный паралич развивается у 1% населения возрастом до 60 лет. Начало заболевания чаще всего припадает на возраст 55-60 лет, изредка выявляется у людей моложе 40 лет, и совсем редко – до 20 лет. В последнем случае это особая форма: ювенильный паркинсонизм.

Частота заболеваемости – 60-140 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют чаще, чем женщины, соотношение приблизительно 3:2.

Что это такое?

Болезнь Паркинсона – одно из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний. Симптомы и признаки болезни Паркинсона весьма характерны: снижение двигательной активности, замедленность при ходьбе и движениях, дрожание конечностей в покое.

Обусловлено это поражением определенных структур головного мозга (черная субстанция, красное ядро), которые отвечают за выработку медиатора дофамина.

Причины возникновения

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара.

При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Что происходит?

Процесс дегенерации происходит в так называемой черной субстанции – группе клеток головного мозга, относящейся к подкорковым образованиям. Разрушение этих клеток приводит к снижению содержания дофамина. Дофамин – это вещество, с помощью которого осуществляется передача информации между подкорковыми образованиями о программируемом движении. Т. е. все двигательные акты как бы планируются в коре головного мозга, а реализуются с помощью подкорковых образований.

Снижение концентрации дофамина приводит к нарушению связей между нейронами, ответственными за движения, способствует повышению тормозных влияний. Т. е. выполнение двигательной программы затрудняется, замедляется. Кроме дофамина, на формирование двигательного акта влияют ацетилхолин, норадреналин, серотонин. Эти вещества (медиаторы) также играют роль в передаче нервных импульсов между нейронами. Дисбаланс медиаторов приводит к формированию неправильной программы движений, и моторный акт реализуется не так, как того требует ситуация. Движения становятся медленными, появляется дрожание конечностей в покое, нарушается тонус мышц.

Процесс разрушения нейронов при болезни Паркинсона не останавливается. Прогрессирование приводит к появлению все новых и новых симптомов, к усилению уже имеющихся. Дегенерация захватывает и другие структуры головного мозга, присоединяются умственные и психические, вегетативные расстройства.

Классификация

При формулировке диагноза учитывается преобладающий симптом. Исходя из этого, выделяют несколько форм:

Ригидно-брадикинетический вариант, для которого в наибольшей мере характерно повышение мышечного тонуса и нарушение двигательной активности. Таких больных, пока они ходят, легко узнать по «позе просителя», однако они быстро теряют способности к активному движению, перестают стоять и садиться, а вместо этого - приобретают инвалидность с пребыванием до конца жизни в обездвиженном состоянии;
Дрожательно-ригидную форму, основными признаками которой являются дрожание и скованность движений;
Дрожательную форму. Ее ведущий симптом, конечно, тремор. Ригидность выражена незначительно, двигательная активность особо не страдает.

Для оценки стадий болезни Парконсона широко применяется модифицированная шкала по Хен и Яру (Hoehn&Yahr), которая учитывает распространенность процесса и степень выраженности проявлений:

стадия 0 – признаки заболевания отсутствуют;
стадия 1 – односторонний процесс (вовлечены только конечности);
стадия 1.5 – односторонний процесс с вовлечением туловища;
стадия 2 – двусторонний процесс без нарушения равновесия;
стадия 2.5 – начальные проявления двустороннего процесса с легкими нарушениями равновесия (при пробе толчка пациент делает несколько шагов, но возвращается в исходную позицию);
стадия 3 – от начальных до умеренных проявлений двустороннего процесса с нестабильностью позы, самообслуживание сохранено, пациент физически независим;
стадия 4 – тяжелая инвалидизация, сохранена способность стоять, ходить без поддержки, способность к прогулкам, элементы самообслуживания;
стадия 5 – полная инвалидизация, беспомощность.

Трудоспособность и присвоение группы инвалидности зависят от того, насколько выражены двигательные расстройства, а также от профессиональной деятельности пациента (умственный труд или физический, работа требует точных движений или нет?). Между тем, при всем старании медиков и пациента инвалидность не проходит стороной, разница лишь в сроках ее наступления. Лечение, начатое на ранней стадии, может уменьшать выраженность клинических проявлений, однако не стоит думать, что больной вылечился – просто на некоторое время затормозился патологический процесс.

Когда человек уже практически прикован к постели, лечебные мероприятия, даже самые интенсивные, должного эффекта не дают. Знаменитая леводопа и та особо не обнадеживает в плане улучшения состояния, она лишь на короткое время замедляет прогрессирование болезни, а потом все возвращается на круги своя. Долго сдерживать болезнь на стадии выраженной симптоматики не получится, больной уже не покинет кровать, и обслуживать себя не научится, следовательно, будет до конца своих дней нуждаться в постоянной посторонней помощи.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

Тремор

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Психические нарушения:

Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.
Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.

Вегетативные нарушения:

Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Прочие характерные симптомы:

Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Диагностика

Дабы диагностировать описываемый недуг сегодня разработаны унифицированные критерии, разделившие процесс диагностики на этапы. Начальный этап заключается в распознавании синдрома, следующий – в поиске проявлений, исключающих данное заболевание, третий – в выявления симптоматики, подтверждающей рассматриваемое заболевание. Практика показывает, что предложенные критерии диагностирования обладают высокой чувствительностью и довольно специфичны.

Первой ступенью в диагностировании болезни Паркинсона является распознавание синдрома с целью его разграничения с неврологической симптоматикой и психопатологическими проявлениями, сходной по ряду проявлений с истинным паркинсонизмом. Другими словами, начальный этап характеризуется проведением дифференциальной диагностики. Истинным паркинсонизм является при обнаружении гипокинезии в комбинации с минимум одним из ниже приведенных проявлений: ригидностью мускул, дрожанием покоя, постуральной неустойчивостью, не обусловленной первичными вестибулярными, зрительными, проприоцептивными и мозжечковыми расстройствами.

Следующий этап диагностирования болезни Паркинсона предусматривает исключение иных недугов, которые проявляются синдромом паркинсонизма (так называемые отрицательные критерии диагностики паркинсонизма).

Различают следующие критерии исключения рассматриваемого недуга:

анамнестические свидетельства о повторных инсультах со ступенчатым прогрессированием симптоматики паркинсонизма, неоднократное травмирование мозга либо достоверный энцефалит;
применение нейролептиков перед началом недуга;
окулогирные кризы;продолжительная ремиссия;
надъядерный прогрессирующий парез взора;
односторонняя симптоматика, длящаяся больше трехлетнего периода;
мозжечковые проявления;
раннее возникновение симптоматики выраженной вегетативной дисфункции;
симптом Бабинского (аномальное ответное реагирование на механическое раздражение стопы);
наличие опухолевого процесса в мозге;
раннее возникновение выраженной деменции;
отсутствие результата от употребления больших дозировок Леводопы;
наличие открытой гидроцефалии;
отравление метил-фенил-тетрагидропиридином.

Диагностика болезни Паркинсона последний шаг – это поиск симптоматики, подтверждающей рассматриваемую патологию. Дабы достоверно диагностировать описываемое расстройство, необходимо выявить минимум три критерия из приведенных ниже:

наличие дрожания покоя;
дебют недуга с односторонней симптоматики;
устойчивая асимметрия, характеризуемая более явными проявлениями на половине туловища, с которой дебютировало заболевание;
хорошее реагирование на применение Леводопы;
присутствие выраженной дискинезии, вызванной приемом Леводопы;
прогрессирующее протекание недуга;
сохранение результативности Леводопы на протяжении минимум 5 лет; продолжительное течение недуга.

Важное значение в диагностировании болезни Паркинсона играет анамнез и осмотр врачом-неврологом.

В первый черед, невролог выясняет местность обитания пациента, во сколько лет дебютировало заболевание и какими проявлениями, известны ли случаи возникновения рассматриваемого недуга в семье, предшествовали ли патологии различные травмы мозга, интоксикации, затихает ли дрожание при покое, какие появились двигательные нарушения, симметричны их проявления, может ли самостоятельно обслуживать себя, справляется с повседневными делами, появились ли расстройства потоотделения, сдвиги в эмоциональном настрое, нарушения сновидения, какие принимал препараты, есть ли результат их воздействия, принимал ли Леводопу.

После сбора данных анамнеза невролог оценивает походку пациента и позу его тела, а также свободу двигательных актов в конечностях, мимику, наличие дрожания в покое и при нагрузке, выявляет наличие симметрии проявлений, определяет речевые расстройства и дефекты почерка.

Кроме сбора данных и осмотра, обследование также должно включать инструментальное исследование. Анализы при диагностировании рассматриваемого недуга не специфичны. Они, скорее, несут вспомогательное значение. Дабы исключить иные хвори, которые протекают с симптоматикой паркинсонизма, определяют уровень концентрации глюкозы, содержание холестерина, печеночные ферменты, количество гормонов щитовидки, берут почечные пробы. Инструментальная диагностика болезни Паркинсона способствует выявлению ряда изменений свойственных паркинсонизму или иным недугам.

При помощи электроэнцефалографии можно обнаружить снижение в мозге электрической активности. Электромиография отображает частоту дрожания. Данный метод способствует раннему выявлению описываемой патологии. Позитронная эмиссионная томография также незаменима на дебютных этапах недуга еще до возникновения типичной симптоматики. Также проводится исследование, позволяющее обнаружить снижение продуцирования дофамина.

Нужно помнить, что всякий клинический диагноз бывает только возможным либо вероятным. Чтобы достоверно определить недуг необходимо проведение патоморфологического исследования.

Возможный паркинсонизм характеризуется наличием самое меньшее двух определяющих проявлений – это акинезия и дрожание или ригидность, прогрессирующим протеканием, отсутствием атипичной симптоматики.

Вероятный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при возможном, плюс присутствием минимум двух из ниже следующих проявлений: явное улучшение от приема Леводопы, возникновение флюктуации двигательных функций или дискинезии, спровоцированные приёмом Леводопы, асимметричность проявлений.

Достоверный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при вероятном, а также отсутствием олигодендроглиальных включений, присутствием разрушения пигментированных нейронов, выявленного посредством патоморфологического исследование, наличием телец Леви в нейронах.

Как выглядят люди с болезнью Паркинсона?

Для людей, страдающих болезнью Паркинсона (см. фото), характерна скованность всего тела, руки обычно прижаты к туловищу и согнуты в локтях, ноги расположены параллельно друг другу, тело немного наклонено вперёд, голова вытянута, как будто подпирается подушкой.

Иногда можно заметить лёгкое дрожание всего тела, особенно конечностей, головы, нижней челюсти, век. Из-за паралича мимических мышц лицо приобретает выражение «маски», то есть не выражает эмоций, спокойное, человек редко моргает или улыбается, взгляд надолго задерживается в одной точке.

Походка страдающих болезнью Паркинсона очень медленная, неуклюжая, шаги маленькие, неустойчивые, руки при ходьбе не двигаются, а остаются прижатыми к туловищу. Также отмечаются общая слабость, недомогание, депрессия.

Последствия

Последствия болезни Паркинсона весьма серьезные, и наступают они тем быстрее, чем позднее начинается лечение:

Акинезию, то есть невозможность совершать движения. Но, стоит отметить, что полная обездвиженность наступает редко и в самых запущенных случаях.
Чаще люди сталкиваются с ухудшением работы двигательного аппарата различной степени выраженности.
Запоры, которые иногда приводят даже к летальному исходу. Это происходит из-за того, что больные становятся не в состоянии употреблять пищу и воду в должном количестве, чтобы стимулировать нормальную работу кишечника.
Раздражение зрительного аппарата, что связано с сокращением числа мигательных движений век до 4 раз за минуту. На фоне этого часто появляются конъюнктивиты, воспаляются веки.
Себорея – ещё одно осложнение, часто преследующее людей с болезнь Паркинсона.
. Она выражается в том, что человек становится замкнутым, неактивным, подвержен депрессиям и эмоциональной бедности. Если присоединяется деменция, то прогноз течения болезни существенно ухудшается.

Как лечить болезнь Паркинсона?

Больной, у которого обнаружены начальные симптомы болезни Паркинсона требует внимательного лечения с индивидуальным курсом, связанно это с тем, что упущенное лечение приводит к серьезным последствиям.

Основной задачей в лечении служат:

как можно дольше поддерживать двигательную активность у больного;
разработка специальной программы физических упражнений;
медикаментозная терапия.

Врач при выявлении заболевания и ее стадии назначает препараты при болезни Паркинсона, соответствующие этапу развития синдрома:

Вначале эффективны таблетки амантадин, которые стимулирует продукцию дофамина.
На первом этапе также эффективны агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, прамипексол).
Лекарство леводопа в сочетании с другими препаратами назначают в комплексной терапии на более поздних стадиях развития синдрома.

Базовым лекарственным средством, способным затормозить развитие синдрома Паркинсона является Леводопа. Следует отметить, что у препарата имеется ряд побочных эффектов. До ведения в клиническую практику данного средства единственным значимым методом лечения являлось разрушение базальных ядер.

Симптоматическое лечение:

Галюцинации, психозы - психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона.

Хирургическое лечение

Успехи консервативных методов лечения, несомненно, значительны и очевидны, однако возможности их, как показывает практика, не безграничны. Необходимость поиска нового в лечении болезни Паркинсона заставила задуматься над этим вопросом не только неврологов, но и врачей хирургического профиля. Достигнутые результаты, хотя их нельзя считать окончательными, уже начинают обнадеживать и радовать.

В настоящее время уже хорошо освоены деструктивные операции. К ним относятся такие вмешательства, как таламотомия, эффективная в случаях, где главным симптомом выступает тремор, и паллидотомия, основным показанием которой являются двигательные расстройства. К сожалению, наличие противопоказаний и высокий риск осложнений не позволяет широко использовать данные операции.

К прорыву в борьбе с паркинсонизмом привело внедрение в практику радиохирургических методов лечения.

Нейростимуляция , представляющая собой малоинвазивное хирургическое вмешательство - вживление стимулятора (нейростимулятора), похожего на искусственный водитель ритма (сердечный кардиостимулятор, но только для мозга), который так хорошо знаком некоторым пациентам, производится под контролем МРТ (магнитно-резонансная томография). Стимуляция электрическим током ответственных за двигательную активность глубинных мозговых структур, дает надежду и основания рассчитывать на эффективность подобного лечения. Однако в ней тоже обозначились свои «плюсы» и «минусы.

К плюсам нейростимуляции можно отнести:

Безопасность;
Довольно высокую эффективность;
Обратимость (в отличие от деструктивных операций, которые являются необратимыми);
Хорошую переносимость больными.

К недостаткам причисляют:

Большие материальные затраты для семьи пациента (операция не всем «по карману»);
Поломки электродов, замена генератора через несколько лет эксплуатации;
Риск инфицирования (небольшой – до 5%).

Нейростимуляция мозга

Это новый и достаточно обнадеживающий метод лечения не только болезни Паркинсона, но и эпилепсии. Суть данной методики сводится к тому, что больному в мозг вживляют электроды, которые соединяют с нейростимулятором, установленным подкожно в области груди.

Нейростимулятор подает на электроды импульсы, что приводит к нормализации мозговой деятельности, в частности, тех структур, которые ответственны за появление симптомов болезни Паркинсона. В развитых странах методика нейростимуляции активно применяется и дает великолепные результаты.

Лечение с применением стволовых клеток

Результаты первых испытаний по применению стволовых клеток при болезни Паркинсона были опубликованы в 2009 году.

Согласно полученным данным, через 36 месяцев после введения стволовых клеток положительный эффект отмечен у 80 % больных. Лечение заключается в трансплантации нейронов, полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг. Теоретически они должны заменить погибшие дофаминсекретирующие клетки. Метод на вторую половину 2011 года исследован недостаточно и не имеет широкого клинического применения.

В 2003 году впервые человеку с болезнью Паркинсона в субталамическое ядро были введены генетические векторы, содержащие ген, ответственный за синтез глутаматдекарбоксилазы. Данный фермент снижает активность субталамического ядра. Вследствие этого он оказывает положительное терапевтическое воздействие. Несмотря на полученные хорошие результаты лечения, на первую половину 2011 года методика практически не применяется и находится в стадии клинических исследований.

Перспективы растворения телец Леви

Многими исследователями считается, что тельца Леви являются не просто маркером болезни Паркинсона, но и одним из патогенетических звеньев, то есть усугубляют симптомы .

В исследованиях Assia Shisheva 2015 года показано, что агрегацию α-синуклеина с образованием телец Леви предотвращает комплекс белков ArPIKfyve и Sac3, который даже может способствовать расплавлению этих патологических включений. На основе указанного механизма появляется перспектива создания лекарства, способного растворять тельца Леви и лечить ассоциированные с ними деменции.

От чего зависит продолжительность жизни страдающих болезнью Паркинсона?

Продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона зависит от своевременной постановки диагноза и эффективности лечения. При обнаружении заболевания на ранних стадиях, эффективного медикаментозного лечения, соблюдения диеты и правильного образа жизни, а также при регулярном проведении различных физиопроцедур (массаж, гимнастика) продолжительность жизни практически не изменяется.

Профилактика

Людям, чьи родственники страдали этим заболеванием, нужна профилактика. Она заключается в следующих мерах.

Нужно избегать и своевременно лечить недуги, которые способствуют развитию паркинсонизма (интоксикация, болезни мозга, травмы головы).
От экстремального спорта рекомендуется отказаться вовсе.
Профессиональная деятельность не должна быть связана с вредным производством.
Женщины должны следить за содержанием эстрогена в организме, поскольку оно со временем либо после гинекологических операций снижается.
Наконец, развитию патологии может поспособствовать гемоцистеин – высокий уровень аминокислоты в организме. Для снижения ее содержания человек должен принимать витамин В12 и фолиевую кислоту.
Человеку нужно умеренно выполнять физические упражнения (плавать, бегать, танцевать).

В итоге отметим, что одна чашка кофе ежедневно также может помочь в защите от развития патологии, что не так давно было обнаружено исследователями. Дело в том, что под действием кофеина в нейронах вырабатывается вещество дофамин, которое укрепляет механизм защиты.

Прогноз — сколько с ней живут?

Иногда можно услышать такой вопрос: «болезнь Паркинсона, последняя стадия - сколько живут?». При этом болезни смертельный исход наблюдается от интеркуррентных заболеваний. Поясним на примере. Есть болезни, само течение которых приводит к смерти, например, перитонит, или кровоизлияние в ствол мозга. А есть заболевания, которые приводят к глубокой инвалидности, но к смерти не приводят. При надлежащем уходе пациент может жить годами, даже при переходе на зондовое питание.

Причинами смерти являются следующие состояния:

Гипостатическая пневмония с развитием острой дыхательной, а затем и сердечно-сосудистой недостаточности;
Появление пролежней с присоединением вторичной инфекции и сепсисом;
Привычные запоры, парез кишечника, аутоинтоксикация, сосудистый коллапс.

Если за пациентом грамотно ухаживать, то он может прожить годы, даже будучи прикованным к постели. Вспомните пример премьер – министра Ариэля Шарона, который перенес тяжелый инсульт в 2006 году, и умер, не приходя в сознание спустя 8 лет, в январе 2014 года. Он находился в коме 8 лет, и лечение было прекращено по просьбе родственников, когда ему исполнилось 86 лет. Поэтому вопрос о поддержании жизни пациента с паркинсонизмом решается просто – это уход и поддержка, так как болезнь не ведет к непосредственной гибели больного.

Собой хронический процесс с поражением нервной ткани. В результате человек перестает контролировать свои движения и становится инвалидом. Опасность в том, что симптомы и признаки болезни Паркинсона появляются медленно. Они неуклонно прогрессируют и приводят к потере социальных и трудовых функций.

Механизм развития патологии связан с нарушением выработки дофамина. Это вещество служит для передачи сигнала между нервными окончаниями. Страдает часть головного мозга с названием substancia nigra («черное вещество»). Она ответственна за плавность и координацию движений, сохранность мышечного тонуса.

Кратко о проявлениях болезни

Когда появляется болезнь Паркинсона: первые симптомы и признаки могут стать заметны к 55-60 годам. Но в современном мире отмечается тенденция к омоложению заболевания.

Стартует клиника со следующих проявлений:

медлительность действий и движений;
нарушение координации;
шаткость при ходьбе;
укорочение шага.

Какие функции нарушаются?

Симптомы поражают каждую систему:

Страдает статодинамическая функция (нарушается походка, замедляется ходьба);
Нарушается психическая сфера (пациенты страдают от депрессии, перепадов настроения, появляются суицидальные мысли);
С нарастанием клиники утрачивается функция самообслуживания (тремор рук затрудняет принятие пищи, скованность мышц не дает подняться с постели);

Снижается интеллект и развивается деменция.

Группы риска

Болезнь поражает определенные категории людей. Кто находится в группе риска?

Лица пожилого возраста;
Люди с отягощенной наследственностью;
Пациенты после вирусной инфекции нервной системы;
Лица после инсультов;
Больные в выраженным атеросклерозом артерий головы и шеи;
Пациенты после тяжелых операций и травм головного мозга.

Активно обсуждается роль в развитии заболевания дефицита витамина Д и воздействие отравляющих веществ (алкоголь, угарный газ, пестициды, соли тяжелых металлов).

Различные формы заболевания

Чаще всего встречается идиопатический тип болезни. Причину появления недуга установить не удается. Семейный синдром паркинсонизма наследуется. Он обусловлен проявлением патологического гена.

Вторичный Паркинсон формируется на фоне сопутствующих заболеваний головного мозга:

Травм;
Сосудистых расстройств;
Приема лекарственных средств и т.д.

Атипичные формы

После эпидемии энцефалита в США появился термин «атипичный Паркинсон». Этот вид болезни быстро прогрессирует. Пациенты плохо реагируют на стандартное лечение болезни (препараты Леводопы). При этом клиническая картина характеризуется отсутствием тремора и ранними падениями.

Эссенциальный тремор

Доброкачественный или семейный тремор часто принимают за паркинсонизм. При этом в дрожание вовлекаются руки, голова, пальцы. Тремор появляется только при умышленных движениях. А при заболевании Паркинсона дрожание присутствует и в покое.

В чем разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом?

Паркинсонизм - это комплекс симптомов. Он включает в себя снижение мышечной подвижности (гипокинезию) в сочетании с другими клиническими признаками (тремором в покое, ригидностью или постуральной неустойчивостью).

Болезнь Паркинсона - это хроническое заболевание. Оно медленно прогрессирует и характеризуется стадийностью. Для него характерны симптомы паркинсонизма в сочетании с расстройством поведения (депрессия, деменция, психоз).

Патогенез

В мозге присутствует две дофаминовые системы. «Черное вещество» и экстрапирамидная система отвечают за координацию движений и тонус мышц, готовность мускулов отвечать на импульс из мозга. При истощении дофамина сигнал не передается по нервным окончаниям. Нарушается ходьба, устойчивость, затрудняется выполнение сложных координированных действий.

Вторая дофаминовая система - мезолимбическая. Она ответственна за настроение и эмоции. Расстройства поведения формируются у пациента на поздних стадиях.

Как протекает болезнь?

Первый симптом недуга - это дрожание. Оно характерно для начальных стадий заболевания. Тремор появляется в покое. Он охватывает одну конечность, потом вовлекается туловище или голова.

Позже появляются гипокинезия и мышечная ригидность. Пациент может «застывать» в определенных позах, меняется мимика лица (редкие мигания, маскообразное выражение). Шаги становятся короткими и шаркающими. Почерк теряет плавность линий.

На поздних стадиях формируется постуральная неустойчивость. Пациент не может самостоятельно передвигаться из-за шаткости походки и потери контроля над движением.

Детальная информация о симптомах

Доминируют четыре клинических признака:

Тремор;
Гипокинезия;
Ригидность мышц;
Постуральная неустойчивость.

На поздних стадиях к ним присоединяются:

Депрессия;
Деменция;
Психоз.

Симптомы могут прогрессировать годами. Выраженность их зависит от тяжести болезни, ответа на лечение и выполнения реабилитационного комплекса упражнений.

Тремор возникает раньше других проявлений. В дрожание вовлекается одна конечность, позже две, голова и туловище. Тремор характеризуется частотой 4-6 Гц. Проявляется только в покое.

Гипокинезия - это уменьшение количества движений. Формируется в укорочении шага, снижении мимики, «застывании». Брадикинезия - это замедленное движение. При повторении действий симптоматика усиливается.

Ригидность - это увеличение мышечного тонуса. Движения при этом теряют свою плавность. Почерк становится заостренным, а при пассивном сгибании и разгибании конечностей наблюдается «феномен зубчатого колеса». Конечность словно «заедает» и не может плавно разогнуться.

Постуральная нестабильность проявляется в конце болезни. Пациент не может сохранять позу, начать движение. Часто теряется устойчивость. В результате случаются падения и травмы.

У больного нарушаются функции мочеиспускания, пропадает голос, ухудшается обоняние. Мужчины страдают от сексуальной дисфункции.

Изменяется характер пациента. Он становится обидчивым, мнительным, апатичным. Прогрессирование болезни ведет к брадифрении. Больной плохо усваивает информацию, медленно думает и принимает решения. Со временем развивается деменция (слабоумие).

Прием лекарственных средств от болезни Паркинсона отягощает самочувствие пациента. Препараты Леводопы тяжело переносятся. Они вызывают понижение давления, запоры и в некоторых случаях даже галлюцинации.

Ранние симптомы Паркинсона

Первое проявление заболевания - это тремор . При дрожании конечности, головы или языка следует обратиться к неврологу для дальнейшего дообследования.

Второе проявление - неуклюжесть, потеря ловкости при работе с мелкими предметами и деталями. Необходимо насторожиться, если привычная работа (застегивание пуговиц, закручивание винтов) стала чрезвычайно трудна.

Возрастные особенности болезни Паркинсона

Ювенильный паркинсонизм проявляется в возрасте до 25 лет. Он обусловлен мутацией определенных групп генов. Болезнь начинается с нетипичных симптомов: боли в мышцах, спонтанные падения, психозы и бредовые расстройства. Позже присоединяется тремор. Пациенты хорошо отвечают на лечение. Но без терапии болезнь быстро прогрессирует.

У лиц от 25 до 45 лет паркинсонизм с ранним началом встречается редко. Обычно речь идет о вторичных формах болезни. Они развились на фоне сопутствующей патологии головного мозга. Пациенты среднего возраста часто жалуются на побочные эффекты от приема препаратов. Это снижает комплаентность - желание больного соблюдать рекомендации врача.

В этом возрасте рекомендованы хирургические методики заболевания. Нейрохирургические операции значительно уменьшают тремор и восстанавливают активность пациента. Кроме того, у больных часто добавляются симптомы депрессии и суицидальные мысли. Они требуют фармакологической коррекции. Обязательна помощь клинического психолога.

Обычно заболевание появляется после 55-60 лет. Но на фоне сосудистой патологии мозга первые симптомы болезни Паркинсона могут быть обнаружены в 75-85 лет. У пожилых людей прогрессирование клинической картины идет медленно. Стандартные симптомы сочетаются с проявлением старческих изменений.

Особенности протекания болезни у мужчин

Мужчины болеют Паркинсоном, чаще женщин;
Пациенты мужского пола хуже переносят расстройства движения;
При развитии болезни пациент-мужчина становится агрессивным и раздражительным.

Особенности протекания болезни у женщин

Первые признаки болезни могут проявляться, как боли в области шеи или плеча;
Напряжение мышц этой зоны принимают за периартрит или остеохондроз ШОП;
Затем на первый план выходят депрессивные симптомы, нарушение сна;
Женщины при болезни Паркинсона чаще страдают от деменции и снижения интеллекта;
У женского пола часто появляются проблемы с надеванием одежды;
Раньше проявляются расстройства личности;

Пациентки женского пола в большей степени страдают от депрессии и высказывают суицидальные мысли.

Стадии Паркинсона по Хен-Яру

Шкала выраженности клинических симптомов появилась в 1967 году. Позже она подверглась незначительно модификации.

Стадия ноль. Пациент не имеет признаков заболевания;
Первая стадия . Клиническая картина затрагивает одну конечность. Чаще болезнь проявляется тремором. Но в некоторых случаях имеет место боль, ригидность;
1,5 стадия. В периоде клиническая картина с конечности переходит на туловище;
Вторая стадия . Дрожание, ригидность или гипокинезия проявляется с двух сторон. Симметрично поражаются руки или ноги. Затрагиваются мышцы туловища. Но пациент сохраняет устойчивость;
2,5 стадия. Начало постуральной неустойчивости. Шаткость, частые падения. Но пациент способен самостоятельно двигаться;
Третья стадия. Клиника охватывает важные функции (нарушена ходьба, тремор), но пациент в состоянии ухаживать за собой;
Четвертая стадия. Посторонняя помощь необходима в быту. Невозможно осуществлять простые действия. С поддержкой пациент способен подниматься, ходить, поворачиваться в постели;
Пятая стадия. Полная инвалидизация. Больной прикован к постели.

Диагностика болезни

Жалобы являются ключевой точкой для постановки диагноза. Критерии диагностики - это совокупность признаков, по которым можно установить диагноз. При этом их сочетание указывает на патологию, но требует исключения паркинсонизма.

Основные показатели, по которым ставится диагноз - это гипокинезия + один из сопутствующих симптомов (тремор, ригидность, постуральные нарушения). Также пациент должен положительно реагировать на прием антипаркинсонических препаратов (Левадопа).

В диагностике патологии на ранних стадиях помогают феномены постуральных рефлексов.

Феномен Вестфаля (при тыльном сгибании стопы она долго сохраняет такую позу);
Феномен Фуа-Тевенара (при положении лежа на животе врач сгибает колено и отпускает конечность, голень при этом медленно разгибается).

МРТ и КТ нужны для исключения сопутствующей патологии при заболеваниях головного мозга. Для диагностики они требуются в редких случаях. С помощью ПЭТ можно оценить дофаминэргическую активность клеток. Такой вид диагностики применяется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Дифференциальный диагноз

Иногда паркинсонизм появляется и при других заболеваниях. Их можно заподозрить в следующих случаях:

Болезнь быстро прогрессирует;
Пациент не отвечает на стандартную терапию;
У больного имеется сопутствующая неврологическая патология.

В этом случае патологию относят к атипичному Паркинсону или Паркинсон-плюс синдрому.

Этапы диагностики

На первом этапе следует исключить мозжечковые, вестибулярные и зрительные расстройства. Должен присутствовать симптомокомплекс: гипокинез + постуральные расстройства или тремор или ригидность мышц.

На втором этапе врач наблюдает за течением болезни и ищет патологию, которая может имитировать симптомы паркинсонизма. В пользу Паркинсона свидетельствует хороший ответ на лечение, медленное прогрессирование заболевания. Критерии исключения диагноза: