Εγκεφαλικό λέμφωμα από πρόγνωση σταδίου 4 του HIV. Μη Hodgkin λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV

Το Clinic Assuta Complex είναι ένα από τα καλύτερες κλινικέςπαγκόσμιας κλάσης, μέσα στα τείχη της οποίας παρέχουν ένα πλήρες φάσμα ιατρικών υπηρεσιών και μάχονται με επιτυχία για τη ζωή εκατοντάδων ασθενών καθημερινά. Η τεχνολογική και μεθοδολογική βάση της κλινικής Assuta Complex επιτρέπει στους ειδικούς να αποκτούν αληθή και ακριβή ερευνητικά αποτελέσματα, τα οποία συμβάλλουν στη σωστή διάγνωση. Η συμμετοχή σε ερευνητικές εργασίες στον τομέα της ιατρικής βοηθά τους γιατρούς της κλινικής να διευρύνουν συνεχώς το φάσμα των γνώσεών τους και να εφαρμόζουν στην πράξη τις πιο πρόσφατες μεθόδους θεραπείας.

επιτυχημένες περιπτώσεις συντηρητικής θεραπείας

Οι ασθενείς μετά τη θεραπεία του εγκεφαλικού λεμφώματος επέστρεψαν στη συνήθη ζωή τους

επιτυχημένες επεμβάσεις στην κλινική Assuta Complex

Φόρτωση φόρμας..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="8609" data-slogan-on-click= "Λήψη τιμών κλινικής AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Λήψη τιμών κλινικής

Assuta Clinic Diagnostic Center Το συγκρότημα είναι εξοπλισμένο με την τελευταία ιατρική τεχνολογία και παρέχει μια σαφή εικόνα της υπό μελέτη νόσου. Αυτό είναι εξαιρετικά σημαντικό στη θεραπεία του λεμφώματος, διότι για να αναπτύξουν ένα θεραπευτικό σχήμα, οι γιατροί πρέπει να προσδιορίσουν τον εντοπισμό του όγκου, το μέγεθος και το σχήμα του με ακρίβεια έως και ένα χιλιοστό.

Οι ειδικοί διεθνούς κλάσης καθοδηγούνται στη θεραπεία από βαθιά πρακτική και θεωρητική γνώση. Όλες οι αποφάσεις σχετικά με το θεραπευτικό σχήμα του ασθενούς λαμβάνονται συλλογικά, γεγονός που εγγυάται την αντικειμενικότητά τους. Πιο βάσιμες αποδείξεις Υψηλή ποιότηταθεραπεία εγκεφαλικού λεμφώματος στο Ισραήλ - κριτικές ασθενών. Χάρη στη συνεχή στενή δουλειά της ομάδας της κλινικής, ο ασθενής λαμβάνει θεραπεία το υψηλότερο επίπεδο, που βοηθά στο συντομότερο δυνατό χρόνο να αντιμετωπίσουμε το λέμφωμα του εγκεφάλου.

Μέθοδοι θεραπείας του λεμφώματος εγκεφάλου στο Ισραήλ

Λέμφωμα του εγκεφάλουείναι ένα κακοήθη νεόπλασμα στους μαλακούς ιστούς του εγκεφάλου, η αντιμετώπιση του οποίου απαιτεί ιδιαίτερη φροντίδα από την πλευρά των ογκολόγων και υψηλή ακρίβεια διάγνωσης. Αφού προσδιορίσουν την ακριβή θέση, το μέγεθος και τη φύση του όγκου, οι γιατροί χρησιμοποιούν μία από τις ακόλουθες θεραπείες ή συνδυασμό αυτών:

Θεραπεία-στόχος.το σύγχρονη μέθοδοςθεραπεία, η οποία σας επιτρέπει να επιτύχετε τα επιθυμητά αποτελέσματα της θεραπείας με ελάχιστη βλάβη στην υγεία του ασθενούς. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε στοχευμένη θεραπεία έχουν καταστροφική επίδραση στα κύτταρα του λεμφώματος, ενώ παρακάμπτουν τα υγιή κύτταρα. Χρησιμοποιούνται τρεις τύποι φαρμάκων:

1. Αναστολείς κινάσης - αποτρέπουν τη διαίρεση των μη φυσιολογικών κυττάρων.
2. Ενεργοποιητές - ενεργοποιούν τις διαδικασίες απόπτωσης και νέκρωσης του λεμφώματος.
3. Μονοκλωνικά αντισώματα - σας επιτρέπουν να καταστρέψετε τα μόρια των μη φυσιολογικών κυττάρων σε επίπεδο DNA.

Ανοσοθεραπεία. Αυτή η μέθοδος θεραπείας βασίζεται στην ιδιότητα της ανοσίας για την καταπολέμηση της εστίας της νόσου. Μέσα από την εισαγωγή ειδικές προετοιμασίες, οι γιατροί καταφέρνουν να «συντονίσουν» το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα ώστε να παράγει ένα είδος «δολοφόνων κυττάρων» που στοχεύουν στην καταπολέμηση των καρκινικών όγκων. Η ανοσοθεραπεία πραγματοποιείται με δύο τρόπους:

1. Ενεργός. Στο εργαστήριο, οι ειδικοί παράγουν το εμβόλιο απευθείας από τα καρκινικά κύτταρα του ασθενούς. Αυτό το εμβόλιο χορηγείται κυκλικά σε μικρές δόσεις και καθιστά τα μη φυσιολογικά κύτταρα πρωταρχικό στόχο για το ανοσοποιητικό σύστημα.
2. Παθητικός. Η ανθρώπινη ανοσία διεγείρεται μέσω της εισαγωγής μιας σειράς συνθετικών φαρμάκων.

Η ανοσοθεραπεία σάς επιτρέπει να καταστρέφετε επιλεκτικά κύτταρα λεμφώματος χωρίς να βλάπτετε τους υγιείς ιστούς.

Θεραπεία με στεροειδή.Στον ασθενή συνταγογραφείται μια πορεία στεροειδών φαρμάκων που βοηθούν στην εξάλειψη του εγκεφαλικού οιδήματος, αυξάνουν την ανοσία και σταματούν όλες τις τρέχουσες φλεγμονώδεις διεργασίες. Τα ενεργά συστατικά των κορτικοστεροειδών καταστέλλουν σταδιακά την ικανότητα των μη φυσιολογικών καρκινικών κυττάρων να διαιρούνται και να συμβάλλουν στο θάνατό τους.

Συστηματική πολυχημειοθεραπεία.Οι ογκολόγοι σχηματίζουν μεμονωμένα μια ομάδα φαρμάκων στα οποία είναι ευαίσθητα τα λεμφικά κύτταρα του ασθενούς και ξεκινούν την κυκλική χορήγησή τους. Ο κύριος στόχος της χημειοθεραπείας είναι να επηρεάσει τα καρκινικά κύτταρα στη φάση της ενεργού διαίρεσης. Αυτές οι φάσεις συμβαίνουν σε διαστήματα 3-5 εβδομάδων και τα μαθήματα χημειοθεραπείας συνταγογραφούνται στα ίδια διαστήματα. Η χρήση τέτοιων φαρμάκων μπορεί να επιτύχει σημαντική μείωση ή και πλήρη νέκρωση του λεμφώματος. Για τη χημειοθεραπεία στο Ισραήλ χρησιμοποιούνται οι τελευταίες εξελίξεις της φαρμακοβιομηχανίας της χώρας, οι οποίες έχουν πολύ μικρότερο φάσμα. παρενέργειεςκαι την ελάχιστη έντασή τους.

Ακτινοθεραπεία.Το θεραπευτικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την έκθεση του λεμφώματος σε ισχυρή ραδιενεργή ακτινοβολία. Το Assuta Complex χρησιμοποιεί σύγχρονους γραμμικούς επιταχυντές TrueBeam και Novalis, οι οποίοι σας επιτρέπουν να υπολογίζετε με ακρίβεια το απαιτούμενο μήκος και τη δραστηριότητα της ακτινοβολίας. Έτσι, η πρόσκρουση είναι στοχευμένη, καταστρέφει τους ιστούς του λεμφώματος, αλλά δεν βλάπτει υγιείς περιοχές του εγκεφάλου. Η ακτινοθεραπεία έχει καθιερωθεί ως η πιο αξιόπιστη μέθοδος καταπολέμησης κακοήθων νεοπλασμάτων. Η κλινική Assuta Complex χρησιμοποιεί προηγμένες μεθόδους ακτινοθεραπείας, η οποία μειώνει Αρνητική επιρροήθεραπεία στο σώμα του ασθενούς στο ελάχιστο.

Χειρουργική επέμβαση.Οι ειδικοί της κλινικής καταφεύγουν σε χειρουργικές μεθόδους θεραπείας μόνο εάν το λέμφωμα απειλεί τη ζωή του ασθενούς και είναι απαραίτητη η άμεση αφαίρεσή του. Η επέμβαση γίνεται από μια ομάδα έμπειρων νευροχειρουργών που κάνουν ό,τι είναι απαραίτητο για να διασφαλίσουν ότι όλοι οι ιστοί του όγκου αφαιρούνται κατά την παρέμβαση, με ελάχιστη βλάβη στην υγεία του ασθενούς. Σε περίπτωση που ο όγκος εντοπιστεί σε δυσπρόσιτο σημείο, κατά τη διάρκεια της επέμβασης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η επίδραση του GammaKnife, μιας ειδικής υψηλής ενεργητικής ακτινοβολίας που καίει τον ιστό του λεμφώματος χωρίς να προκαλεί υπερθερμία σε υγιή εγκεφαλικά κύτταρα.

Στάδια διάγνωσης λεμφώματος εγκεφάλου στο Ισραήλ

Για να προσδιοριστεί σωστά ο εντοπισμός του λεμφώματος στους ιστούς του εγκεφάλου, να καθοριστεί το μέγεθος, το σχήμα και ο βαθμός απειλής για τη ζωή του ασθενούς, είναι απαραίτητη μια ακριβής εκτεταμένη διάγνωση. Ένας αλλοδαπός ασθενής της κλινικής Assuta Complex εξετάζεται την επόμενη κιόλας μέρα μετά την άφιξή του στη χώρα. Και την ημέρα της άφιξης, κάθε ασθενής στο αεροδρόμιο συναντάται από έναν υπάλληλο του διεθνούς τμήματος (συντονιστής), ο οποίος θα τον συνοδεύει καθ' όλη τη διάρκεια της θεραπείας στην κλινική. Εξασφαλίζει την άνετη διαμονή του ασθενούς στο Ισραήλ, βοηθά στην επίλυση όλων των οικιακών ζητημάτων, παρέχει υπηρεσίες διερμηνέα ακόμη και ξεναγού.

Η πρώτη μέρα. Διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό

Ο συντονιστής συνοδεύει τον ασθενή στην κλινική για το πρώτο ραντεβού με τον θεράποντα ιατρό. Κατά τη διάρκεια του ραντεβού, ο γιατρός πραγματοποιεί μια αρχική εξέταση του ασθενούς, του θέτει μια σειρά από ερωτήσεις, οι απαντήσεις στις οποίες θα βοηθήσουν στη διαμόρφωση ενός διαγνωστικού σχεδίου και εξετάζει προσεκτικά όλη την ιατρική τεκμηρίωση που παρέχεται από τον ασθενή. Εάν ο ασθενής έφερε μαζί του τα αποτελέσματα μελετών που είχαν πραγματοποιηθεί προηγουμένως από άλλη κλινική, τότε αποστέλλονται για ενδελεχή αναθεώρηση και λαμβάνονται υπόψη μόνο αφού επιβεβαιωθεί η αξιοπιστία τους. Στη συνέχεια, με βάση όλα τα δεδομένα που λαμβάνονται, ο γιατρός κάνει μια λίστα με τις απαραίτητες διαγνωστικές διαδικασίες.

Μέρες δύο και τρεις. Διάγνωση εγκεφαλικού λεμφώματος στο Ισραήλ

Για μια πλήρη μελέτη των χαρακτηριστικών του εγκεφαλικού λεμφώματος, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες διαγνωστικές μέθοδοι:

• Μια λεπτομερής εξέταση αίματος, συμπεριλαμβανομένης ανάλυσης για δείκτες όγκου.
• Η αξονική τομογραφία. Βοηθά στον εντοπισμό του όγκου.
• Θεραπεία μαγνητικού συντονισμού. Βοηθά στον προσδιορισμό της θέσης και του μεγέθους του όγκου.
• Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων με αξονική τομογραφία. Σας επιτρέπει να καθορίσετε τα χαρακτηριστικά της δομής του όγκου, να προσδιορίσετε τα σαφή όριά του και τον βαθμό βλάβης στους εγκεφαλικούς ιστούς. Βοηθά επίσης στη δημιουργία της κατάστασης των ιστών σε κοντινή απόσταση από το λέμφωμα.
• Ηλεκτροεγκεφαλογραφία. Σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε όλες τις παθολογίες στα αγγεία του εγκεφάλου και να προσδιορίσετε τον βαθμό αρνητικής επίδρασης του όγκου σε γειτονικές περιοχές του εγκεφάλου.

Ημέρα τέταρτη. Ανάπτυξη σχεδίου θεραπείας

Συγκροτείται ειδική επιτροπή ειδικών κλινικών, η οποία μελετά τα αποτελέσματα της έρευνας και συζητά όλες τις αποδεκτές μεθόδους θεραπείας. Στη διαδικασία της συλλογικής συζήτησης, καταρτίζεται το πιο ικανό σχέδιο θεραπείας. Όλες οι συζητήσεις γίνονται παρουσία του ασθενούς. Η Επιτροπή δημιουργήθηκε για να επιτύχει τη μέγιστη αντικειμενικότητα στις αποφάσεις σχετικά με τη θεραπεία. Αφού ληφθούν υπόψη όλες οι λεπτομέρειες και τα χαρακτηριστικά της επερχόμενης θεραπείας, το σχέδιο θεραπείας εγκρίνεται από την επιτροπή.

Θεραπεία εγκεφαλικού λεμφώματος στο Ισραήλ - κόστος

Για κάθε ασθενή, ένας σημαντικός παράγοντας στην επιλογή της θεραπείας του λεμφώματος εγκεφάλου στο Ισραήλ είναι η τιμή. Η θεραπεία στην κλινική Assuta Complex θα κοστίσει στους αλλοδαπούς ασθενείς 30-50% φθηνότερα από ό,τι στις ογκολογικές κλινικές στη Γερμανία ή τις ΗΠΑ. Αυτό οφείλεται στη γενναιόδωρη κρατική χρηματοδότηση για την ανάπτυξη της ιατρικής στο Ισραήλ. Για να λάβετε πληροφορίες σχετικά με το κόστος της θεραπείας που χρειάζεστε, απλώς παραγγείλετε μια δωρεάν κλήση από τον υπάλληλο του τηλεφωνικού μας κέντρου. Η σύνταξη μιας λεπτομερούς εκτίμησης θα καταστεί δυνατή μόνο αφού περάσετε όλες τις διαγνωστικές εξετάσεις στην κλινική και αναπτύξετε ένα σχέδιο για την επερχόμενη θεραπεία.

Φόρτωση φόρμας..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="8607" data-slogan-on-click= "Λήψη τιμών AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_1">Λήψη τιμών

Οφέλη από τη θεραπεία του λεμφώματος εγκεφάλου στο Ισραήλ

• Ομάδα κλινικής.Η κλινική Assuta Complex απασχολεί γιατρούς με τα υψηλότερα προσόντα που κάνουν ό,τι είναι δυνατό για να θεραπεύσουν ασθενείς στο συντομότερο δυνατό χρόνο.
• Συγκρότημα Assuta συμβαδίζει με την τεχνολογική πρόοδο, και χρησιμοποιεί σύγχρονο ιατρικό εξοπλισμό για θεραπεία και διάγνωση, που βελτιώνει σημαντικά την ποιότητα όλων των χειρισμών
• Στάση προς τον ασθενή.Μέσα στους τοίχους της κλινικής, φροντίζουν τον ασθενή, του εξηγούν λεπτομερώς όλα τα στάδια διάγνωσης και θεραπείας και δημιουργούν άνετες συνθήκες ανάρρωσης.
• Ήπιες θεραπείες.Οι γιατροί της κλινικής Assuta Complex αναπτύσσουν ένα σχέδιο θεραπείας, ξεκινώντας όχι μόνο από τα χαρακτηριστικά της νόσου, αλλά και από τις ανάγκες των ασθενών τους. Κάνουν ό,τι μπορούν για να αποφύγουν τη χειρουργική επέμβαση και καταφεύγουν σε αυτήν μόνο σε ακραίες περιπτώσεις.
• Ένας άλλος παράγοντας υπέρ της θεραπείας του εγκεφαλικού λεμφώματος στο Ισραήλ είναι

Λεμφώματα- Πρόκειται για ασθένειες κακοήθους όγκου του αιμοποιητικού ή/και του λεμφικού ιστού που αναπτύσσονται από λεμφοκύτταρα. Υπάρχουν διάφοροι τύποι λεμφωμάτων. Όλοι οι τύποι λεμφωμάτων χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες: 1) Λέμφωμα Hodgkin. 2) λεμφώματα μη Hodgkin. Η ομάδα των λεμφωμάτων non-Hodgkin περιλαμβάνει περισσότερες από 10 ασθένειες που, παρά τις διαφορετικές κλινικές εκδηλώσεις, έχουν πολλά κοινά, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διαφοροποίησή τους. Για πολλά λεμφώματα μη Hodgkin, δεν υπάρχουν σαφή διαγνωστικά κριτήρια και κατευθυντήριες γραμμές θεραπείας.

Στην προέλευση ενός μεγάλου αριθμού όγκων της ομάδας non-Hodgkin, οι χρωμοσωμικές μεταθέσεις παίζουν το ρόλο, ως αποτέλεσμα των οποίων συμβαίνουν κάθε είδους αλλαγές στην κανονική λειτουργία του κυττάρου απουσία συντριπτικής επίδρασης γονιδίων στο κύτταρο ανάπτυξη. Όλα αυτά οδηγούν σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη και τροποποίηση των κυττάρων σε κύτταρα όγκου.

Ο όρος μη Hodgkin λέμφωμα αναφέρεται ΜΕΓΑΛΗ ομαδαλεμφώματα που δεν είναι νόσος Hodgkin (λεμφοκοκκιωμάτωση). Η απόφαση εάν ένα λέμφωμα ανήκει στην ομάδα των λεμφωμάτων μη Hodgkin ή στη νόσο του Hodgkin λαμβάνεται μετά από ιστολογική εξέταση δείγματος ιστού που έχει υποβληθεί σε βιοψία. Εάν κατά τη μικροσκοπική εξέταση βρεθούν κύτταρα Berezovsky-Sternberg-Reed ειδικά για τη νόσο του Hodgkin, τότε τίθεται η διάγνωση της νόσου του Hodgkin.

Η ταξινόμηση της ομάδας των λεμφωμάτων μη Hodgkin βασίζεται στον τύπο των λεμφοκυττάρων που αποτελούν τη βάση του όγκου. Υπάρχουν λεμφώματα Β-λεμφοκυττάρων, Τ-λεμφοκυττάρων και λεμφώματα, τα κύτταρα των οποίων μοιάζουν με φυσικά κύτταρα φονείς (N K-cell lymphomas). Αυτές οι ασθένειες διαφέρουν ως προς τις κλινικές εκδηλώσεις και την πρόγνωση, αλλά είναι παρόμοιες στα ιστολογικά πρότυπα του όγκου, δηλαδή στον τύπο των λεμφοκυττάρων. Το 85% των λεμφωμάτων μη Hodgkin είναι Β-κύτταρα, το 15% είναι λεμφώματα Τ- και Ν-Κ-κυττάρων.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΛΕΜΦΩΜΑΤΩΝ ΜΗ HODGKIN(ΠΟΥ, 2001)

Όγκοι Β-κυττάρων από πρόδρομες ουσίες Β-λεμφοκυττάρων:

Β - Λεμφοβλαστικό λέμφωμα/λευχαιμία προγονικών κυττάρων (Β - οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία με προγονικά κύτταρα)

Β - όγκοι κυττάρων από περιφερικά (ώριμα) Β - λεμφοκύτταρα:

Β - κυτταρική χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία / μικρό λεμφοκυτταρικό λέμφωμα (λεμφοκυτταρικό λέμφωμα)

Β - προλεμφοκυτταρική λευχαιμία

Λεμφοπλασματοκυτταρικό λέμφωμα

Λέμφωμα περιθωριακής ζώνης σπλήνας (+/- λεμφοκύτταρα λαχνών)

Λευχαιμία τριχωτών κυττάρων

Πλασματοκυτταρικό μυέλωμα / πλασματοκύττωμα

Extranodal B - λέμφωμα οριακής ζώνης τύπου MALT

Λέμφωμα οριακής ζώνης κομβικών Β-κυττάρων (+/- μονοκύτταρα Β-λεμφοκύτταρα)

Θυλακιώδες λέμφωμα

Λέμφωμα από κύτταρα της ζώνης του μανδύα

Διάχυτο Β - μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα

Διάχυτο μεσοθωρακικό Β - μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα

Πρωτοπαθές εξιδρωματικό λέμφωμα

Λέμφωμα/λευχαιμία Burkitt

Όγκοι Τ- και ΝΚ-κυττάρων από πρόδρομες ενώσεις Τ-λεμφοκυττάρων:

Τ-λεμφοβλαστικό λέμφωμα/λευχαιμία προγονικών κυττάρων (οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία Τ-κυττάρων από προγονικά κύτταρα)

Λεμφώματα Τ-κυττάρων από περιφερικά (ώριμα) Τ-λεμφοκύτταρα:

Προλεμφοκυτταρική λευχαιμία Τ - κυττάρων

Τ-κυτταρική λευχαιμία από μεγάλα κοκκιώδη λεμφοκύτταρα

Επιθετική λευχαιμία ΝΚ κυττάρων

Λέμφωμα Τ κυττάρων/λευχαιμία ενηλίκων (HTLV1+)

Εξωκομβικό λέμφωμα ΝΚ/Τ-κυττάρων, ρινικού τύπου

Λέμφωμα Τ κυττάρων που σχετίζεται με εντεροπάθεια

Ηπατολενικό λέμφωμα Τ-κυττάρων

Τ-κυτταρικό λέμφωμα που μοιάζει με παννικουλίτιδα του υποδόριου ιστού

Mycosis fungoides / σύνδρομο Cesari

Αναπλαστικό μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα, Τ/0-κύτταρο, με πρωτοπαθή βλάβη του δέρματος

Περιφερικό λέμφωμα Τ-κυττάρων, απροσδιόριστο

Αγγειοανοσοβλαστικό λέμφωμα Τ-κυττάρων

Αναπλαστικό μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα, Τ/0-κύτταρο, με πρωτοπαθή συστηματική βλάβη

Η σταδιοποίηση του λεμφώματος μη Hodgkin ακολουθεί το σύστημα σταδιοποίησης Ann Arbor που προτάθηκε για τη νόσο του Hodgkin (1951, ενημερώθηκε το 1989). Η ταξινόμηση διακρίνει τέσσερα στάδια της νόσου, τα οποία μπορούν υπό όρους να χαρακτηριστούν ως τοπικά (τοπικά, περιορισμένα) - στάδια I και II, και ευρέως διαδεδομένα - στάδια III και IV.

Στάδιο Ι: ήττα μιας ομάδας λεμφαδένων ή ενός μη λεμφικού οργάνου.

Στάδιο II: η ήττα δύο ή περισσότερων ομάδων λεμφαδένων ή μη λεμφοειδών οργάνων στη μία πλευρά του διαφράγματος.

Στάδιο III: βλάβη σε πολλές περιοχές λεμφαδένων ή μη λεμφοειδών οργάνων και στις δύο πλευρές του διαφράγματος.

Στάδιο IV: Διάχυτη ή διάχυτη προσβολή περισσότερων του ενός μη λεμφοειδών οργάνων, με ή χωρίς σχετική συμμετοχή λεμφαδένων. Επιπλέον, η βλάβη του μυελού των οστών θεωρείται πάντα ως στάδιο IV.

Κάθε στάδιο χωρίζεται σε κατηγορίες Α και Β:

Α. Ασυμπτωματική.

Β. Γενικά συμπτώματα:

α) ανεξήγητη απώλεια βάρους άνω του 10% τους τελευταίους 6 μήνες και/ή

β) ανεξήγητος επίμονος ή υποτροπιάζων πυρετός > 38°C και/ή

γ) άφθονες νυχτερινές εφιδρώσεις.

ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΦΥΣΙΚΗΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΛΙΜΑΚΑ ΟΙΚΟΓ(ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟΣ ΟΜΙΛΟΣ ΑΝΑΤΟΛΙΚΟΣ ΣΥΝΕΤΑΙΡΙΣΜΟΣ)

Η βαθμολογία ECOG αναπτύχθηκε από την Eastern Cooperative Cancer Research Group (ECOG είναι το αρχικό όνομα της ομάδας) το 1955. Προκειμένου να αξιολογηθεί με μεγαλύτερη ακρίβεια η αποτελεσματικότητα διαφόρων θεραπειών σε κλινικές δοκιμές, οι επιστήμονες αυτής της ομάδας ανέπτυξαν την κλίμακα ECOG, βασισμένη κυρίως στην ελευθερία δραστηριότητας του ασθενούς μετά τη θεραπεία.

Περιγραφή ECOG

0 - ο ασθενής είναι σε θέση να πραγματοποιήσει κανονικές σωματικές δραστηριότητες χωρίς περιορισμούς.

1 - Περιορισμός σε έντονη σωματική δραστηριότητα, θεραπεία εξωτερικών ασθενών, ο ασθενής μπορεί να κάνει ελαφριές ή καθιστικές δραστηριότητες (π.χ. ελαφριά εργασία στο σπίτι, δραστηριότητες γραφείου).

2 - θεραπεία εξωτερικών ασθενών, ο ασθενής είναι σε θέση να φροντίσει τον εαυτό του, αλλά δεν είναι ικανός για κανενός είδους εργασιακή δραστηριότηταξοδεύει περισσότερο από το 50% του χρόνου έξω από το κρεβάτι.

3 - ο ασθενής έχει περιορισμένη ικανότητα να φροντίζει τον εαυτό του, αλλά αναγκάζεται να περνά περισσότερο από το 50% του χρόνου στο κρεβάτι ή καθισμένος.

4 - Πλήρως ανίκανος, ο ασθενής είναι εντελώς ανίκανος να φροντίσει τον εαυτό του, καθηλωμένος εντελώς στο κρεβάτι ή στην καρέκλα.

5 - θάνατος.

Υπάρχουν λεμφώματα στα οποία οι λεμφαδένες δεν αυξάνονται, tk. η ασθένεια εμφανίζεται κυρίως όχι στον λεμφαδένα, αλλά σε διάφορα όργανα - σπλήνα, στομάχι, έντερα, πνεύμονες, εγκέφαλο. Τέτοια λεμφώματα ονομάζονται εξωκομβικά. Οι εξωκομβικές μορφές περιλαμβάνουν πρωτοπαθή εγκεφαλικά λεμφώματα. Αυτά είναι λεμφώματα μη-Hodgkin, συνήθως Β-κυττάρων,

που εμφανίζεται απουσία γενικευμένου λεμφώματος, με ιστολογικά υψηλό βαθμό κακοήθειας. Η συχνότητα εμφάνισης αυτής της παθολογίας είναι 5 περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού. Τα λεμφώματα του ΚΝΣ αντιπροσωπεύουν το 1% όλων των όγκων του εγκεφάλου. Οι πρωτογενείς βλάβες εντοπίζονται στο παρέγχυμα, στο 30-40% των περιπτώσεων είναι πολλαπλές. Επιπλέον, έως και το 30% των περιπτώσεων συνοδεύονται από λεπτομηνιγγίτιδα κατά τη στιγμή της διάγνωσης, πολύ περισσότερα ανιχνεύονται κατά την αυτοψία. Η εμφάνιση της νόσου σχετίζεται τόσο με συγγενή (αγαμμασφαιριναιμία, σύνδρομο Wiskott-Aldrich, αταξία-τελαγγειεκτασία) όσο και με επίκτητη ανοσοανεπάρκεια (ασθενείς που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία, μολυσμένοι με HIV).

Τα πρωτογενή μεμονωμένα λεμφώματα του εγκεφάλου στη μόλυνση από τον ιό HIV εμφανίζονται στο 2% των περιπτώσεων, στο 10% των περιπτώσεων το λέμφωμα είναι γενικευμένο, αποτελώντας όψιμη επιπλοκή του AIDS. Εκτός από τις πολλαπλές βλάβες των λεμφαδένων, με αυτά τα λεμφώματα, συχνά στη διαδικασία εμπλέκονται μη λεμφοειδή όργανα, όπως ο γαστρεντερικός σωλήνας, τα οστά. Όλα τα λεμφώματα που εμφανίζονται στο πλαίσιο της λοίμωξης από AIDS ή HIV είναι συνήθως υψηλού βαθμού λεμφώματα Β-κυττάρων των ακόλουθων παραλλαγών: από μικρά κύτταρα με μη διασπασμένους πυρήνες ή από μεγάλα κύτταρα ανοσοβλαστικά. Η ασθένεια αναπτύσσεται υποξεία, τα κύρια συμπτώματα είναι γνωστική εξασθένηση, πονοκέφαλος, υπνηλία, επιπαροξυσμοί. Ο όγκος μπορεί να εντοπιστεί τόσο στον εγκέφαλο όσο και στο νωτιαίο μυελό. Γενικά, με το AIDS, η μόνη εκδήλωση του οποίου είναι το λέμφωμα, οι ασθενείς ανταποκρίνονται στη θεραπεία με τον καλύτερο δυνατό τρόπο.

Υπάρχουν τέσσερις κλινικές παραλλαγές των πρωτοπαθών λεμφωμάτων του ΚΝΣ:

1. Η πιο κοινή επιλογή είναι μονοί ή πολλαπλοί (περίπου το ίδιο ποσοστό περιπτώσεων) ενδοεγκεφαλικοί κόμβοι.

2. Η δεύτερη πιο κοινή επιλογή είναι η διάχυτη μηνιγγική ή περικοιλιακή διήθηση (μπορεί να συνδυαστεί με οζώδη μορφή).

3. Η διήθηση του αμφιβληστροειδούς ή του υαλοειδούς μπορεί να προηγείται ή να ακολουθεί έναν παρεγχυματικό ή μηνιγγικό όγκο.

4. Λεμφώματα του νωτιαίου μυελού (σπάνια).

Οι κλινικές εκδηλώσεις του πρωτοπαθούς λεμφώματος εγκεφάλου περιλαμβάνουν:

- Σημάδια ενδοκρανιακής υπέρτασης. Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση συνοδεύει τους περισσότερους όγκους του εγκεφάλου. εκδηλώνεται με πονοκέφαλο, υπνηλία, μερικές φορές με ναυτία και έμετο.

- επιληπτικές κρίσεις;

- μηνιγγικά συμπτώματα.

- γνωστική δυσλειτουργία;

- βλάβη στα κρανιακά νεύρα.

- τα εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (ημιπάρεση, αταξία, αφασία, διαταραχή της όρασης) εξαρτώνται από τη θέση του όγκου και τη σοβαρότητα του περιεστιακού οιδήματος. Οι όγκοι στις «σιωπηλές» περιοχές του εγκεφάλου εκδηλώνονται συχνότερα όχι με εστιακά συμπτώματα, αλλά με αλλαγές στην προσωπικότητα και τη συμπεριφορά.

Οι δυσκολίες στην έγκαιρη διάγνωση των εξωκομβικών λεμφωμάτων οφείλονται στην απουσία συγκεκριμένων κλινικών συμπτωμάτων, στη φυσιολογική ανάλυση του περιφερικού αίματος και στη βιοψία μυελού των οστών. Ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη τα παράπονα του ασθενούς για αδυναμία, πυρετό, εφίδρωση, απώλεια βάρους, πεπτικές διαταραχές και την παρουσία εγκεφαλικών ή/και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων, το λέμφωμα μπορεί να υποψιαστεί κλινικά σε πρώιμο στάδιο της νόσου.

Η διαφορική διάγνωση του πρωτοπαθούς λεμφώματος του ΚΝΣ πραγματοποιείται με άλλους όγκους του εγκεφάλου, ερπητική εγκεφαλίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, ψευδόπλασμα εγκεφάλου, ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, τοξοπλασματική εγκεφαλίτιδα σε φόντο μόλυνσης από HIV, εγκεφαλικές μεταστάσεις. Διάγνωση: Η διάγνωση απαιτεί στερεοταξική βιοψία εγκεφάλου με ανοσοϊστοχημική εξέταση της βιοψίας. Η προσπάθεια πλήρους αφαίρεσης του όγκου επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση.

Θεραπευτική αγωγή. Όταν συνταγογραφούνται υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών (π.χ. δεξαμεθαζόνη 6 mg 4 φορές την ημέρα), μπορεί να υπάρξει βελτίωση της κατάστασης και μείωση του μεγέθους του όγκου σε μελέτες CT και MRI. Χρησιμοποιούνται επίσης διαφορετικές μέθοδοι ακτινοθεραπείας ανάλογα με την κλινική κατάσταση και τον επιπολασμό. Δεδομένου ότι είναι αναποτελεσματικές, αναπτύσσονται μέθοδοι χημειοθεραπείας πριν από την ακτινοβολία και μετά την ακτινοβολία.

Πρόβλεψη. Το μέσο προσδόκιμο ζωής μετά από θεραπεία κορτικοστεροειδών και ακτινοβολίας σε ασθενείς με φυσιολογική ανοσία είναι έως και 2 χρόνια. Μετά από 1 χρόνο, το 60% των επιζώντων έχει εκτεταμένη διάδοση του όγκου του ΚΝΣ και το 10% έχει γενικευμένο λέμφωμα. Λόγω της δυσκολίας της έγκαιρης κλινικής διάγνωσης, της καθυστερημένης επαλήθευσης της τελικής διάγνωσης και του μη έγκαιρου διορισμού συγκεκριμένης θεραπείας, παρουσιάζουμε μια παρατήρηση.

Ο ασθενής Σ., ηλικίας 49 ετών, βρισκόταν στο ογκοαιματολογικό τμήμα του Ι. V. K. Husak της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας από 10.06.09 έως 07.07.09.

Κατά την εισαγωγή, παραπονέθηκε για επαναλαμβανόμενο πονοκέφαλο, ζάλη, γενική αδυναμία, ελαφρύ αίσθημα μούδιασμα στο δεξί χέρι, αδυναμία σε αυτό, απώλεια του εξωτερικού οπτικού πεδίου του αριστερού ματιού, αναβοσβήνει "μύγες" σε αυτό.

Αναμνησία της νόσου: θεωρεί τον εαυτό της άρρωστο από τον Ιούλιο του 2008, όταν άρχισε να παρατηρεί αίσθημα μουδιάσματος, αδυναμία στο δεξί χέρι και πόδι, διαταραχή της ομιλίας, εμφανίστηκαν επιπαροξυσμοί. Έχει απευθυνθεί στον νευρολόγο σε κατοικία. Πραγματοποιήθηκε αξονική τομογραφία: στην αριστερή βρεγματική περιοχή, προσδιορίστηκε σχηματισμός μη ομοιόμορφης πυκνότητας 7,5 x 2,5 cm.

Αυτές οι αλλαγές στη μαγνητική τομογραφία διαφοροποιήθηκαν μεταξύ του οξέος εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος μικτού τύπου στη δεξαμενή του αριστερού MCA, ενός όγκου εγκεφάλου και μιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Λόγω της ταχείας αύξησης του συνδρόμου υδροκεφαλίας-υπέρτασης, που προκαλείται από ογκομετρικούς σχηματισμούς στα εγκεφαλικά ημισφαίρια, της έλλειψης αποτελέσματος από τη συνεχιζόμενη αποσυμφορητική θεραπεία, αποφασίστηκε ότι ήταν απαραίτητη η χειρουργική θεραπεία.

Στις 29 Αυγούστου 2008 έγινε επέμβαση στο NChO Νο 2 του ΔΟΚΤΜΟ στην αριστερή μετωπιοβρεγματική περιοχή - οστεοπλαστική τρεπάν, αφαιρέθηκε το νεόπλασμα. Σύμφωνα με το ιστολογικό συμπέρασμα: εγκεφαλικός ιστός με αιμορραγία και αγγειακή δυσπλασία. Στη μετεγχειρητική περίοδο, υπήρξε θετική τάση με τη μορφή ανάκτησης ομιλίας, μείωση της σοβαρότητας της δεξιόπλευρης ημιπάρεσης. Επιδεινώνεται από τον Ιανουάριο του 2009, όταν εμφανίστηκε αδυναμία στο αριστερό του πόδι, αστάθεια στο περπάτημα, πονοκέφαλοι, μειωμένη όραση. Έγινε ξανά μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου, ανιχνεύθηκε σχηματισμός όγκου, αλλά ήδη στη δεξιά τοιχωματοϊνιακή περιοχή 1,8 ´ 1,2 cm. Στις 25 Μαΐου 2009, πραγματοποιήθηκε επαναλαμβανόμενη οστεοπλαστική τρεπάν, ο όγκος αφαιρέθηκε στη βρεγματική-ινιακή περιοχή στα δεξιά. Ιστολογικό συμπέρασμα: λέμφωμα, ιστολογικά ανώριμος όγκος μετρίως πολυμορφικών κυττάρων με εστίες νέκρωσης. Για περαιτέρω θεραπείακαι η εξέταση στάλθηκε στο ογκοαιματολογικό τμήμα του INVH.

Η γενική κατάσταση είναι σχετικά ικανοποιητική (σύμφωνα με το E COG 1). Στη νευρολογική κατάσταση: συνειδητή, προσανατολισμένη, ψηλαφικές ρωγμές D > S, κόρες D = S, η φωτοαντίδραση είναι κάπως μειωμένη, νυσταγμός σε ακραίες απαγωγές, περισσότερο δεξιά, αδυναμία απαγωγής και σύγκλιση στις 2 πλευρές, λειασμένη δεξιά ρινοχειλική πτυχή, γλώσσα στη μέση γραμμή, θετικά υποφλοιώδη αντανακλαστικά. Τα τενοντιακά αντανακλαστικά είναι υψηλά, ψηλότερα στα δεξιά παρά στα αριστερά, τα αντανακλαστικά του γόνατου και του Αχιλλέα - με πολυκινητική απόκριση. Μέτρια ημιπάρεση δεξιάς πλευράς, δείχνει ημιυπαισθησία στα δεξιά, τρεκλίζοντας στη θέση Romberg, εκτελεί τεστ δακτύλου-μύτης με αστοχία στα δεξιά. Το σύμπτωμα του Babinsky και στις δύο πλευρές, χωρίς μηνιγγικά σημάδια.

Ο ασθενής εξετάστηκε στο ογκοαιματολογικό τμήμα του INVH. Ανοσοϊστοχημική μελέτη Νο. TO /100/09 - διάχυτο μεγαλοκυτταρικό Β - λέμφωμα (κεντροβλαστική παραλλαγή).

Γενική ανάλυσηαίμα: εεε. - 3,22 ´ 10 12, H b - 110 g / l, tr. - 62 ‰, λ. - 3.4 ´ 10 9, σ. - 1, σελ. - 53, λ. - 44, μ. - 1, λιμ. - 44, ESR - 54 mm / h. Δεν υπάρχουν αλλαγές στις υπόλοιπες βιοχημικές εξετάσεις αίματος. Γενική ανάλυση ούρων: παλμοί. βάρος - 1012, πρωτεΐνη - 0,04 g / l, ζάχαρη - 4,59 mmol / l, ep. πλ. - μικρή ποσότητα, L. - 4-6, βλέννα - υπερώα. ποσ. Ανάλυση ούρων για ζάχαρη: κτυπήματα. βάρος - 1020, ζάχαρη - 4,59 mmol / l. ΗΚΓ με ημερομηνία 2 Απριλίου 2008: δεν ανιχνεύθηκε παθολογία.

Στο μυελόγραμμα από το λαγόνιο: βλαστικά κύτταρα - 2,25; λεμφοκύτταρα - 4,25; προμυελοκύτταρα - 0,25; myeloc. - 17.25; Yu. - 5,25; n / i - 10,25; s / i - 17,7 er. βλαστάρι - 40,75; πλασματοκύτταρα. — 2. Διατηρείται η λειτουργία της μεγακαρυοκυτταρικής γενεαλογίας. Στο τρεπανικό του ιλίου - μια φυσιολογική εικόνα του μυελού των οστών.

Οφθαλμολογική εξέταση: μερική ατροφία του οπτικού νεύρου στα αριστερά.

Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων: ήπαρ: μερίδιο - 128 mm. αριστερά - 62 mm, στον αριστερό λοβό - συμπερίληψη υγρού 5 mm. Χοληδόχος κύστις: το στροβιλισμό δεν είναι διευρυμένο, στον αυλό υπάρχουν υπερηχικοί σχηματισμοί κατά μήκος του οπίσθιου τοιχώματος έως 5 mm. Πάγκρεας: αυξημένη ηχογένεια, ομοιογενής δομή. Σπλήνας: μη διευρυμένη, ομοιογενής δομή. Νεφρά: διευρυμένοι, πολλαπλοί σχηματισμοί υγρών 20-25 mm, παρέγχυμα αραιωμένο έως 9 mm, νεφρικές δομές δεν διαφοροποιούνται, πυελικά τμήματα δεν διαστέλλονται.

Το τμήμα διέγνωσε διάχυτο μεγάλο λέμφωμα Β κυττάρων του εγκεφάλου.

Επιπλοκές: κατάσταση μετά από χειρουργική επέμβαση (25.05.09) (αφαίρεση λεμφώματος εγκεφάλου) με δεξιά ήπια ημιπάρεση, οφθαλμοκινητικές διαταραχές όρασης. Μετακυτταροστατική μυελοκαταστολή, αιμορραγικό σύνδρομο, μεταπλαστική αναιμία. Μερική ατροφία του οπτικού νεύρου OS. Sop .: πολυκυστική νεφρική νόσος, χρόνια πυελονεφρίτιδα, υπέρταση 2 κ.σ.

Πραγματοποιήθηκε θεραπεία: ειδική θεραπεία (μάθημα πολυχημειοθεραπείας) "PEXO": καρβοπλατίνη 196 mg, βινκριστίνη 2 mg Νο. 1, timodal 250 mg / ημέρα Νο. 5, ντοκαρβαζίνη 100 mg Νο. 7, ετοποσίδη 120 mg Νο. 7, solumedrol 500 mg Νο. 5, 250 mg #5, 100 mg #5 IV. Για τη θεραπεία νευρολογικών διαταραχών χρησιμοποιήθηκαν τα ακόλουθα: L-λυσίνη aescinat i/v στάγδην, diacarb, γλυκερίνη, rheosorbilact i/v drip, glutargin i/v drip, actovegin i/v bolus, preductal MR, sulphate magnesia i/ v bolus, eufillin i/v στάγδην. Μετά τη θεραπεία, αναπτύχθηκαν επιπλοκές: μυελοκαταστολή με μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων σε 0,4 g/l, δερματικό αιμορραγικό σύνδρομο. Σε σχέση με αυτό, ο ασθενής έλαβε: grastim, grasal, αντιβιοτική θεραπεία. Το αιμορραγικό σύνδρομο και η αναιμία διακόπηκαν με μεταγγίσεις αίματος συστατικών του αίματος, εταμσυλικό νάτριο IV. Κατακράτηση ούρων σημειώθηκε με αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης, αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά 170/100 mm Hg. Τέχνη.

Δυναμική παρακολούθηση μιας εξέτασης αίματος: ε.ε. — 3,15 ´ 10 12, H b — 10 3 g/l, tr. - 39 ‰, λ. — 3,0 ´ 10 9, γ. σελ. - 0,9, σελ. - 1, σελ. - 1, l. - 32, ESR - 58 mm / h.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

1. Για πρώτη φορά, η διάγνωση του εγκεφαλικού λεμφώματος καθιερώθηκε με βάση την ιστολογική εξέταση ενός απομακρυσμένου όγκου εγκεφάλου (25/05/2009), αλλά ήδη με επαναλαμβανόμενη χειρουργική θεραπεία και 10 μήνες μετά την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων η ασθένεια.

2. Η απουσία βλαβών των λεμφαδένων, κατά κανόνα, συμβαίνει με την ανάπτυξη λεμφωμάτων μη Hodgkin εξωκομβικού τύπου.

3. Ο κλινικός και αιτιολογικός πολυμορφισμός των λεμφωμάτων μη Hodgkin προκαλεί σημαντικές δυσκολίες στην έγκαιρη διάγνωση των πρωτοπαθών λεμφωμάτων του ΚΝΣ, κάτι που είναι θεμελιωδώς σημαντικό για την έγκαιρη έναρξη ειδικής θεραπείας.

4. Παρουσία εγκεφαλικών και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων που συνδυάζονται με τέτοιες γενικές σωματικές εκδηλώσεις της νόσου όπως ανεξήγητη απώλεια βάρους, επίμονος ή επαναλαμβανόμενος πυρετός > 38°C, σημεία εξασθένησης, έντονες νυχτερινές εφιδρώσεις, υπάρχει λόγος να υποθέσουμε αρκετά σπάνια ασθένεια- Λέμφωμα ΚΝΣ.

Βιβλιογραφία

1. Brovkina N.N., Gordienko Zh.P., Taitslin V.V. Σπάνια περίπτωση ενδοκρανιακών βλαβών σε ωοθυλακικό λέμφωμα. Έκτακτα (σπάνια) σύνδρομα και ασθένειες νευρικό σύστημασε παιδιά και ενήλικες. - Donetsk, 2003. - S. 250-251.

2. Κλινική ογκοαιματολογία: Ένας οδηγός για ιατρούς / Εκδ. Μ.Α. Βόλκοβα. - M .: Medicine, 2001. - S. 336-339.

3. Mumentaler M., Mattle H. Neurology / Εκδ. Ο.Σ. Λέβιν. - 2007. - Σ. 84-85, 130-131.

4. Camilleri-Broet S., Davi F., Feuillard J. et al. Πρωτογενή λεμφώματα εγκεφάλου που σχετίζονται με το AIDS: ιστοπαθολογική και ανοσοϊστοχημική μελέτη 51 περιπτώσεων // Hum. Pathol. - 1997. - 28. - 367-74. http://amedeo.com/lit.php?id=9042803

5. Corales R., Taege A., Rehm S., Schmitt S. Regression of AIDS-related CNS Lymphoma with HAART. XIII International AIDS-Conference, Durban, Νότια Αφρική, 2000, Abstract MoPpB1086.

6. DeAngelis L.M. Πρωτοπαθή λεμφώματα κεντρικού νευρικού συστήματος // Curr. θεραπεύω. επιλογές. oncol. - 2001. - 2. - 309-18. http://amedeo.com/lit.php?id=12057111

7 Fine H.A., Mayer R.J. Πρωτοπαθές κεντρικό νευρικό λέμφωμα // Ann. Κρατώ. Med. - 1993. - 119. - 1093-1104. http://amedeo.com/lit.php?id=8239229

8. Hoffmann C., Tabrizian S., Wolf Ε. et αϊ. Η επιβίωση των ασθενών με AIDS με πρωτοπαθές λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος βελτιώνεται δραματικά από την επαγόμενη από το HAART ανοσολογική αποκατάσταση // AIDS. - 2001. - 15. - 2119-2127. http://amedeo.com/lit.php?id=11684931

Kovaleva A.V., Simonyan V.A., Evtushenko S.K., Vilchevskaya E.V., Goncharova Ya.A., Kovalenko N.S. VC. Gusak της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας, Donetsk National Ιατρικό Πανεπιστήμιοτους. Μ. Γκόρκι

Προς το παρόν, ανάπτυξη μη-Hodgkin λεμφώματα (NHL) σε άτομα με HIV λοίμωξη, θεωρείται ως μία από τις εκδηλώσεις του AIDS. Η εισαγωγή της ενεργού αντιρετροϊκής θεραπείας (AART) στην πράξη οδήγησε σε μείωση της συχνότητας του AIDS και των συννοσηροτήτων, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων τύπων NHL. Προηγουμένως, ο κίνδυνος ανάπτυξης λεμφωμάτων σε ασθενείς με HIV λοίμωξη ήταν 60 φορές υψηλότερος από ό,τι σε μη μολυσμένους.
Προφανώς, η μείωση της συχνότητας των λεμφωμάτων σχετίζεται άμεσα με την αποκατάσταση της κατασταλμένης ανοσίας.

Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει τη νόσο του Hodgkin, τα λεμφώματα των λεμφαδένων, το πρωτοπαθές ΚΝΣ και το πρωτοπαθές λέμφωμα με έκχυση. Τυπικά, αυτά τα λεμφώματα είναι διάχυτα ανοσοβλαστικά ή μικροκυτταρικά λεμφώματα (παρόμοια με το λέμφωμα Burkitt) και άλλα διάχυτα μεγαλοκυτταρικά λεμφώματα.

Οι ασθενείς μπορούν επίσης ανάπτυξη Ki-1αναπλαστικό μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα, που αποτελείται από Β κύτταρα. Τα ανοσοβλαστικά λεμφώματα έχουν πλέον γίνει λιγότερο συχνά, ενώ οι περιπτώσεις λεμφώματος Burkitt και νόσου Hodgkin δεν έχουν μειωθεί. Η ανάπτυξη πρωτοπαθούς λεμφώματος ΚΝΣ και λεμφώματος διάχυσης σχετίζεται με λοίμωξη από EBV. Στα κύτταρα του λεμφώματος διάχυσης, το γονιδίωμα HHV8 βρίσκεται πάντα.

Το NHL αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς AIDSμετά από 1-2 χρόνια μετά τη νόσο, και με πολύ χαμηλή περιεκτικότητα στο αίμα των κυττάρων που φέρουν τον δείκτη CD4. Στους περισσότερους ασθενείς, η διαδικασία του όγκου είναι ευρέως διαδεδομένη και συνοδεύεται από βλάβη στις εσωτερικές δομές. Βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα παρατηρείται στο 40% των περιπτώσεων, ο μυελός των οστών - στο 35%, στο γαστρεντερικό σύστημα - στο 25%.

Υπόλοιπο σώματακαι οι δομές επηρεάζονται λιγότερο συχνά. Τα μικροκυτταρικά λεμφώματα αναπτύσσονται συνήθως στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στο μυελό των οστών, ενώ ο μεγάλος κυτταρικός τύπος αναπτύσσεται στα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα. Οι όγκοι που προκαλούνται από τον EBV είναι ιδιαίτερα συχνοί στις μήνιγγες, στο μυελό των οστών, στους ρινικούς κόλπους και στους όρχεις. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι απαραίτητο να εξεταστεί το ΚΝΣ. Έχει αποδειχθεί ότι καθώς αυξάνεται το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με AIDS (μετά από θεραπεία με αντιβιοτικά), το ένα τρίτο από αυτούς αναπτύσσει NHL.

Όλο και πιο σημαντικό ρόλος, ειδικά σε τοξικομανείς, η ταυτόχρονη λοίμωξη HTLV-1 αρχίζει να παίζει. Στο φαρμακευτική θεραπείαη επιβίωση των ασθενών αυξάνεται. Η αιματολογική τοξικότητα μπορεί να μειωθεί με τη χορήγηση παράγοντα σχηματισμού αποικίας κοκκιοκυττάρων, αλλά η ανοσοκαταστολή παραμένει ένα σημαντικό πρόβλημα.

Σε ασθενείς AIDSη αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι σχετικά χαμηλή και η μέση επιβίωσή τους είναι περίπου 6 μήνες. Οι κακοί παράγοντες πρόγνωσης περιλαμβάνουν το AIDS πριν από τη διάγνωση NHL, την κακή γενική κατάσταση του ασθενούς, τα χαμηλά επίπεδα των κυττάρων CD4 και την εκτεταμένη κακοήθεια.

Αν ένα λεμφώματααναπτύσσονται σε ασθενείς χωρίς AIDS με φυσιολογική ανοσοποιητικό σύστημα, τότε ο διορισμός χημειοθεραπευτικών φαρμάκων σε πλήρη δόση οδηγεί σε μεγαλύτερη ύφεση της νόσου.

Η προέλευση των πρωτογενών λεμφωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος (PCNS) ήταν αντικείμενο συζήτησης για μεγάλο χρονικό διάστημα. Δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση σχετικά με την αρχική κυτταρική προέλευση, αλλά είναι γενικά αποδεκτό ότι η κατανομή και η εξέλιξη συμβαίνουν εντός του εγκεφάλου. Τα περισσότερα από αυτά είναι κύτταρα τύπου Β. Τα λεμφώματα των Τ-κυττάρων είναι σχετικά σπάνια.

Επιπλέον, η συχνότητα των λεμφωμάτων του ΚΝΣ που σχετίζονται με ανοσοκαταστολή, λοίμωξη HIV ή μεταμόσχευση οργάνων είναι σε άνοδο.

ένα) Επιδημιολογία εγκεφαλικού λεμφώματος. Τα πρωτοπαθή λεμφώματα του ΚΝΣ είναι πιο συχνά σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες. Η παρατηρούμενη αύξηση της συχνότητας προκάλεσε διαμάχες για πιθανές αιτίες, καμία από τις οποίες ωστόσο δεν έχει τεκμηριωθεί με βεβαιότητα. Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, το PLCNS αποτελεί το 6% όλων των πρωτοπαθών ενδοκρανιακών νεοπλασμάτων.

σι) Συμπτώματα. Τα λεμφώματα συνήθως παρουσιάζονται με επιληπτικές κρίσεις ή ταχέως προοδευτικά εστιακά νευρολογικά ελλείμματα. Τα συμπτώματα συνήθως δεν διακρίνονται από οποιεσδήποτε άλλες παρεγχυματικές ενδοεγκεφαλικές βλάβες και δεν υπάρχει κανένα συγκεκριμένο ή παθογνωμονικό σύμπτωμα για το λέμφωμα.

σε) Επιπλοκές εγκεφαλικού λεμφώματος. Οι περισσότερες από τις επιπλοκές του PLCNS σχετίζονται με τη θεραπεία. Τα λεμφώματα από τη φύση τους συχνά συνοδεύονται από περιεστιακό οίδημα. Παρόλα αυτά, το λέμφωμα μπορεί συχνά να υποψιαστεί στη νευροαπεικόνιση (βλ. παρακάτω) ή με την παρουσία συννοσηρότητας (βλ. παραπάνω), δυστυχώς, το περιεστιακό οίδημα, το οποίο είναι σαφώς ορατό στη μαγνητική τομογραφία T2, εξαλείφεται συχνά με στεροειδή. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην «εξαφάνιση» της βλάβης (φαντάσματα του όγκου), σε μη έγκαιρη διάγνωση και αδυναμία έναρξης κατάλληλης θεραπείας. Η διακοπή της θεραπείας με στεροειδή θα επιτρέψει στον όγκο να επανεμφανιστεί, αλλά πιθανώς με μια πιο επιθετική πορεία.

Ενώ συνεχίζονται οι συζητήσεις σχετικά με τον ρόλο της ακτινοβολίας ολόκληρου του εγκεφάλου στη θεραπεία του PLCNS, είναι γενικά αποδεκτό ότι οι ηλικιωμένοι ασθενείς αναπτύσσουν απαράδεκτες νευρογνωστικές βλάβες στην επικουρική χημειοθεραπεία. Οι επιπλοκές μπορούν να αποφευχθούν με την αποφυγή της ακτινοβολίας ολόκληρου του εγκεφάλου σε ηλικιωμένους ασθενείς.

ΣΟΛ) Διαγνωστικά. Επί του παρόντος, η μαγνητική τομογραφία είναι η υποχρεωτική διαγνωστική μέθοδος για ύποπτο λέμφωμα. Τα λεμφώματα εντοπίζονται συνήθως στην περικοιλιακή λευκή ουσία, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί εκτεταμένη φλοιώδης προσβολή. Κατά κανόνα, αυτοί οι όγκοι δίνουν ένα υπερέντονο και ομοιογενές σήμα, επομένως, στη θέση του φλοιού, μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως μηνιγγίωμα. Χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση ενός ασαφούς «ομιχλώδους» πεδίου και οι νεκρωτικές ή κυστικές αλλαγές είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Η ενίσχυση της αντίθεσης είναι επίσης ομοιόμορφη. Πιθανές πολλαπλές βλάβες. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις με μόνο αραχνοειδείς βλάβες. Το PLCNS είναι ένας νευροακτινολογικός χαμαιλέοντας και είναι σχεδόν βέβαιο ότι μπορεί να διαγνωστεί με ένα χαρακτηριστικό εμφάνιση, αλλά λόγω του ευρέος φάσματος πιθανών εκδηλώσεων, σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να μιμηθεί σχεδόν κάθε παθολογική αλλαγή. Εάν υπάρχει υποψία για λέμφωμα, τα στεροειδή θα πρέπει να αποφεύγονται μέχρι να επιβεβαιωθεί η διάγνωση. Η ιστολογική διάγνωση γίνεται συνήθως μετά από στερεοταξική βιοψία. Μερικές φορές το PLCNS αφαιρείται εάν εντοπιστεί τυχαία ή εάν ανιχνευθεί σημαντικό φαινόμενο μαζικής χρήσης.

μι) Θεραπεία εγκεφαλικού λεμφώματος. Η θεραπεία του λεμφώματος του ΚΝΣ είναι μη χειρουργική, εκτός εάν είναι απαραίτητη η αποσυμπίεση. Τις τελευταίες δεκαετίες, έχουν αξιολογηθεί διάφορα σχήματα χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας και οι συνδυασμοί τους. Οι πιο συνηθισμένες επιλογές βασίζονται στην προσαρμογή του κινδύνου και την επεμβατική χημειοθεραπεία, τόσο ενδοκοιλιακή όσο και συστηματική και συμπληρωματική ακτινοθεραπεία, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς.

Η μεθοτρεξάτη κατέχει ηγετική θέση στο υπάρχον σχήμα. Υπάρχουν επίσης παρεκβολές στη θεραπεία του συστηματικού λεμφώματος με μονοκλωνικά αντισώματα, γεγονός που επιτρέπει την υπέρβαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και ανοίγει νέες δυνατότητες στη θεραπεία αυτών των όγκων, καθώς έχουν πολύ ειδική φαρμακοκινητική. Η χειρουργική αφαίρεση δεν προσθέτει πρόσθετα οφέλη στο τρέχον σχήμα χημειοθεραπείας.

μι) Διαφορική Διάγνωση. Τα λεμφώματα πρέπει να διαφοροποιούνται από τις μεταστατικές βλάβες και μερικές φορές από τις αναπλαστικές. Επιπλέον, πρέπει να αποκλειστούν φλεγμονώδεις βλάβες και ιδιαίτερα μεγάλες εστίες σκλήρυνσης κατά πλάκας, καθώς η θεραπεία τους είναι πολύ διαφορετική από αυτή του λεμφώματος. Μια διεξοδική αξιολόγηση του ιστορικού και πρόσθετες μελέτες, όπως η φασματοσκοπία εγκεφαλονωτιαίου υγρού ή μαγνητική τομογραφία, θα βοηθήσουν στη διαφορική διάγνωση.

και) Πρόγνωση εγκεφαλικού λεμφώματος. Η πρόγνωση των λεμφωμάτων εξακολουθεί να θεωρείται δυσμενής. Ωστόσο, υπάρχει μια τάση για αύξηση του προσδόκιμου ζωής με πιο εντατική, προσαρμοσμένη στον κίνδυνο θεραπεία. Υπάρχουν παρατηρήσεις συστηματικού λεμφώματος με μακροχρόνια ύφεση και αποδεκτή ποιότηταΖΩΗ.

η) Ευρωπαϊκό πρότυπο για τη θεραπεία του πρωτοπαθούς λεμφώματος του κεντρικού νευρικού συστήματος (PLCNS):
- Εάν υπάρχει υποψία PLCNS, δεν πρέπει να χορηγούνται στεροειδή έως ότου τεθεί η ιστολογική διάγνωση.
- Η ιστολογική διάγνωση τίθεται με βάση τη στερεοταξική βιοψία.
- Τα προσαρμοσμένα στον κίνδυνο πρωτόκολλα χημειοθεραπείας ποικίλης έντασης είναι επί του παρόντος το χρυσό πρότυπο θεραπείας.
- Η χειρουργική αφαίρεση ενός λεμφώματος είναι άτυπη και καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις συγκεκριμένες περιστάσεις.

Ο όρος «κακοήθη λέμφωμα» προτάθηκε από τον Theodor Billroth. Επί του παρόντος, αυτός ο όρος χρησιμοποιείται για όγκους που προέρχονται από λεμφοειδή ιστό. Μεταξύ των κακοήθων μορφών βλαβών του λεμφικού ιστού, διακρίνονται η λεμφοκοκκιωμάτωση (νόσος Hodgkin) και τα λεμφώματα μη Hodgkin (λεμφοσαρκώματα). Σε ασθενείς με λοίμωξη HIV, υπάρχουν 3 κύριοι τύποι λεμφωμάτων: τα ανοσοβλαστικά λεμφώματα, το λέμφωμα Burkitt και το πρωτογενές λέμφωμα εγκεφάλου.

Περίπου το 90% όλων των λεμφωμάτων είναι λεμφώματα που προέρχονται από Β κύτταρα. Τα ανοσοβλαστικά λεμφώματα αντιπροσωπεύουν περίπου το 60% όλων των περιπτώσεων λεμφωμάτων σε ασθενείς με AIDS. Το λέμφωμα Burkitt αποτελεί περίπου το 20% όλων των περιπτώσεων λεμφωμάτων σε ασθενείς με AIDS. Εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας 10-19 ετών, χαρακτηρίζεται από κακοήθη πορεία και ταχεία γενίκευση. Το πρωτοπαθές λέμφωμα εγκεφάλου αποτελεί το 20% όλων των λεμφωμάτων σε ασθενείς με AIDS.

Ο κίνδυνος εμφάνισης λεμφώματος σε ασθενείς με AIDS είναι 100 φορές υψηλότερος από ότι σε υγιείς ανθρώπους. Είναι γνωστό ότι τα λεμφώματα αποτελούν ένδειξη όψιμων εκδηλώσεων μόλυνσης από τον ιό HIV, καθώς το AIDS εξελίσσεται, ο κίνδυνος ανάπτυξης λεμφωμάτων αυξάνεται. Οι συμπαράγοντες για την ταχεία εξέλιξη των λεμφωμάτων περιλαμβάνουν:

• — Ο αριθμός των κυττάρων CD4+ είναι μικρότερος από 100 σε 1 μl
• – Ηλικία άνω των 35 ετών
• - Ιστορικό εξαρτημένου από ενέσιμα ναρκωτικά
• - Στάδιο 3 ή 4 μόλυνση HIV

Σχεδόν στο 80% των ασθενών με λεμφώματα, η νόσος χαρακτηρίζεται από συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά των λεμφωμάτων Β: πυρετός, απώλεια βάρους, αδυναμία, εφίδρωση τη νύχτα. Ο κύριος εντοπισμός της βλάβης είναι το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Πρωτοπαθές εγκεφαλικό λέμφωμα.

Εμφανίζεται στο 15% των ασθενών με HIV/AIDS και αποτελεί το 20% όλων των λεμφωμάτων σε ασθενείς με AIDS. Το πρωτοπαθές λέμφωμα εγκεφάλου σχετίζεται με τον ιό Epstein-Barr. Κλινικά, το πρωτοπαθές εγκεφαλικό λέμφωμα εκδηλώνεται με τοπικά νευρολογικά ελαττώματα, συχνότερα με βλάβες των κρανιακών νεύρων (CNN) και κακά προγνωστικά σημεία. Ο μέσος όρος ζωής είναι 2-3 μήνες. Ο δεύτερος πιο συχνός εντοπισμός των λεμφωμάτων είναι ο γαστρεντερικός σωλήνας. Εάν το λέμφωμα εντοπίζεται στο στομάχι ή στο έντερο, τότε η κλινική του προσομοιώνει τον καρκίνο ή πεπτικό έλκος. Οι πνεύμονες και το ήπαρ προσβάλλονται κάπως λιγότερο συχνά, στο 9% και 12% των περιπτώσεων, αντίστοιχα.

Το λέμφωμα Burkitt είναι μη-Hodgkin λέμφωμα Β-κυττάρων.

Αυτό το λέμφωμα σε άτομα μολυσμένα με HIV καταγράφεται 1000 φορές συχνότερα από ό,τι σε υγιή άτομα. Στο λέμφωμα Burkitt, ο ρόλος του προκλητικού παράγοντα αποδίδεται στον ιό Epstein-Barr, του οποίου το DNA μπορεί συχνά να βρεθεί σε κύτταρα όγκου. Το LB είναι ένας μικροκυτταρικός όγκος, ο οποίος περιλαμβάνει μεμονωμένες ή πολλαπλές εστίες κακοήθων νεοπλασμάτων, που εντοπίζονται στα οστά της άνω γνάθου, λιγότερο συχνά στα νεφρά και τις ωοθήκες.

Σχεδόν στο 50% των ασθενών, η λεμφαδενοπάθεια ανιχνεύεται κατά την έναρξη της νόσου, αλλά η ίδια η διαδικασία αναπτύσσεται εκτός του λεμφικού συστήματος και στη συνέχεια αναπτύσσονται συμπτώματα μέθης, πυρετού και απώλειας βάρους.

Ταξινόμηση του λεμφώματος Burkitt σύμφωνα με τον επιπολασμό της παθολογικής διαδικασίας:

• 1 στάδιο. Εντοπισμός της διαδικασίας μέσα σε ένα όργανο, πιο συχνά σε έναν μόνο όγκο της γνάθου.
• 2 στάδιο. Η διαδικασία εντοπίζεται σε δύο ή περισσότερα όργανα, πολυάριθμους όγκους των γνάθων ή έναν όγκο της γνάθου με όγκο άλλου εντοπισμού, με εξαίρεση τα όργανα που επηρεάζονται στα στάδια 3 και 4.
• 3 στάδιο. Υπάρχει βλάβη στους λεμφαδένες που βρίσκονται στη μέση του θώρακα ή οπισθοπεριτοναϊκή, βλάβη στα οστά.
• 4 στάδιο. Γενίκευση της διαδικασίας - ο όγκος εξαπλώνεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα και/ή στο μυελό των οστών,

Η διάγνωση γίνεται με βάση την ιστολογική εξέταση του όγκου (εικόνα του «έναστρου ουρανού»). Το μέσο προσδόκιμο ζωής των ασθενών με λεμφώματα σε άτομα με AIDS δεν υπερβαίνει τους 4-6 μήνες - με επαρκώς εντατική θεραπεία.

Ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας στο στάδιο του AIDS.

Ένας από τους κύριους παράγοντες θνησιμότητας των γυναικών. Ο ενδοεπιθηλιακός όγκος του τραχήλου της μήτρας και ο διηθητικός καρκίνος του τραχήλου της μήτρας ταξινομούνται ως όγκοι που σχετίζονται με το AIDS. Αιτιολογικά, αυτός ο τύπος όγκου σχετίζεται με τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV). Οι τύποι του ιού HPV 16,18,31,33 στις περισσότερες περιπτώσεις βρίσκονται σε κύτταρα διηθητικών καρκινωμάτων και το DNA του ιού ενσωματώνεται στο DNA των καρκινικών κυττάρων. Έχει διαπιστωθεί ότι τέτοιοι HPV, που είναι η αιτία του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, σχηματίζουν ιικές πρωτεΐνες Ε6 και Ε7, οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο στον κακοήθη μετασχηματισμό των κυττάρων.

Συμπαράγοντες στην ανάπτυξη του καρκινώματος του τραχήλου της μήτρας που προκαλείται από τον HPV είναι η πρώιμη έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας, ο μεγάλος αριθμός σεξουαλικών συντρόφων, το κάπνισμα και η ανοσοκαταστολή. Σημαντική διαγνωστική εξέταση είναι η κυτταρολογική εξέταση των επιχρισμάτων από τον αυχενικό σωλήνα και η κολποσκόπηση με βιοψία.

Διηθητικός καρκίνος του τραχήλου της μήτρας σε ασθενείς Γυναίκες HIVέχει σοβαρή πορεία, αναπτύσσουν μεταστάσεις πιο γρήγορα, κατά μέσο όρο, τέτοιοι ασθενείς δεν ζουν περισσότερο από 3 μήνες. Ανά πρόσφατους χρόνουςδεν έχει αυξηθεί μόνο ο αριθμός των ασθενών με HIV με διάφορους όγκους, αλλά και το φάσμα των όγκων. Αυξήθηκε ο αριθμός των καρκινωμάτων του πρωκτού, της νόσου του Hodgkin, του μυελώματος, των σεμινωμάτων, του καρκίνου των όρχεων, των καρκινωμάτων του στοματοφάρυγγα.