Σύμφωνα με τη νέα ταξινόμηση των όγκων του λεμφικού ιστού (WHO 2008), τα λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV χωρίζονται σε μια ξεχωριστή υποομάδα «Λεμφοπολλαπλασιαστικές ασθένειες που σχετίζονται με ανοσοανεπάρκεια». Ως αποτέλεσμα της μελέτης, διαπιστώθηκε ότι ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης χρόνιων λεμφοπολλαπλασιαστικών ασθενειών, όπως τα λεμφώματα μη Hodgkin (NHL) και το λέμφωμα Hodgkin. (LH). Έχει αποδειχθεί επιδημιολογικά ότι Ασθενείς με HIV λοίμωξηχαρακτηριστική είναι μια αύξηση 60-200 φορές στη συχνότητα εμφάνισης NHL. Η αύξηση του αριθμού των ασθενών με NHL μεταξύ των μολυσμένων με HIV είναι 5,6% ετησίως, σε σύγκριση με 0,015% στον γενικό πληθυσμό. Ο κίνδυνος NHL ή πρωτοπαθούς λεμφώματος του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) σε άτομα με HIV λοίμωξη σχετίζεται ισχυρά με τον αριθμό των CD4. Μια μελέτη διαπίστωσε ότι το NHL αυξήθηκε από 15,6 σε 253,8 ανά 10.000 άτομα-έτη και το πρωτοπαθές λέμφωμα ΚΝΣ από 2 σε 93,9 ανά 10.000 ανθρωπο-έτη σε ασθενείς με αριθμό CD4 >350 κύτταρα/μl σε σύγκριση με ασθενείς με<50 клеток/мкл CD4 соответственно .

Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με χαμηλότερο αριθμό CD4 διαγιγνώσκονται συχνότερα με πρωτοπαθές λέμφωμα ΚΝΣ και πρωτογενές εξιδρώδες λέμφωμα (PLE), ενώ ταυτόχρονα, ασθενείς με HIV λοίμωξη με περισσότερα υψηλό επίπεδοΤα κύτταρα CD4 αποκαλύπτουν HL και λέμφωμα Burkitt (BL).

Οι περισσότεροι λεμφοειδείς όγκοι που σχετίζονται με τον HIV, σύμφωνα με την οντογένεση των κυττάρων του λεμφικού ιστού, ανήκουν στο διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β-κυττάρων (DLBCL), το οποίο περιλαμβάνει επίσης το πρωτοπαθές λέμφωμα του ΚΝΣ. Η ΑΠ σε ασθενείς που σχετίζονται με τον HIV είναι 30-40%. Το PLE, το πλασμαβλαστικό λέμφωμα και το HL διαγιγνώσκονται πολύ λιγότερο συχνά. Άλλοι υποτύποι λεμφωμάτων, όπως το θυλακιώδες λέμφωμα και το περιφερικό λέμφωμα Τ-κυττάρων, μπορούν επίσης να αναπτυχθούν σε αυτήν την ομάδα, αλλά είναι σπάνιοι.

Παθογένεση λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV

Η παθογένεση του λεμφώματος που σχετίζεται με τον HIV περιλαμβάνει μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση βιολογικών παραγόντων όπως η χρόνια διέγερση με αντιγόνο, η συν-μόλυνση με ογκογόνους ιούς, οι γενετικές ανωμαλίες και η απορρύθμιση των κυτοκινών.

Η χρόνια αντιγονική διέγερση, η οποία σχετίζεται με τη μόλυνση από τον HIV, μπορεί αρχικά να οδηγήσει σε αύξηση του αριθμού των πολυκλωνικών Β κυττάρων και, πιθανώς, να συμβάλει περαιτέρω στην εμφάνιση μονοκλωνικών Β κυττάρων.

Πρόσφατα, έχει σημειωθεί αύξηση στον αριθμό των κυκλοφορούντων ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων ανοσοσφαιρίνης σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης λεμφώματος που σχετίζεται με τον HIV, το οποίο μπορεί να λειτουργήσει ως δείκτης ενεργοποίησης πολυκλωνικών Β-κυττάρων. Οι τρέχουσες μελέτες για τον εντοπισμό ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων ανοσοσφαιρίνης μπορεί να είναι χρήσιμες για τον προσδιορισμό του εάν τα άτομα με HIV λοίμωξη διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν λέμφωμα.

Τις περισσότερες φορές, στο 40% περίπου των περιπτώσεων λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV, ανιχνεύεται ο ογκογόνος ιός Epstein-Barr (EBV). Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με πρωτοπαθές λέμφωμα CNS και HL έχουν EBV. Στις περισσότερες περιπτώσεις PLE που σχετίζεται με τον HIV, σημειώνεται η συσχέτιση 2 ογκογόνων ιών: EBV και ιού έρπητα τύπου 8 (human herpesvirus - HHV-8), που υπάρχει σχεδόν σε όλους τους ασθενείς. Ο EBV ανιχνεύεται στο 30-50% των LB που σχετίζεται με τον HIV και στο 50% των περιπτώσεων πλασμαβλαστικού λεμφώματος (Πίνακας 1). Τα EBV-θετικά λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV συχνά εκφράζουν λανθάνουσα μεμβρανική πρωτεΐνη 1, η οποία ενεργοποιεί τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό ενεργοποιώντας την οδό NF-kB και προκαλώντας υπερέκφραση BCL2,εκ τούτου εμποδίζει την απόπτωση των Β-κυττάρων του όγκου, προάγοντας την επιβίωσή τους.

Τραπέζι 1.Συσχέτιση ογκογόνων ιών σε ασθενείς με HIV-λεμφώματα

Αυξημένα επίπεδα κυτοκινών όπως IL-6, IL-10, παράγοντας νέκρωσης όγκου-β μαζί με συχνές ανώμαλες υπερμεταλλαγές γονιδίων σωματικής ανοσοσφαιρίνης υποδεικνύουν το ρόλο της διέγερσης του ανοσοποιητικού στη λεμφογκογένεση σε ασθενείς με HIV λοίμωξη.

Ο πολυμορφισμός των οδών χημειοκίνης επηρεάζει επίσης τον κίνδυνο ανάπτυξης λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV. Για παράδειγμα, στη μόλυνση από τον ιό HIV 3 ՛ Α-παραλλαγή παράγοντας 1 των στρωματικών παραγώγων κύτταραδιπλασιάζεται, γεγονός που αυξάνει 4 φορές τον κίνδυνο NHL σε ετεροζυγώτες και ομοζυγώτες, αντίστοιχα.

Μοριακά γενετικά χαρακτηριστικά λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV

Ως αποτέλεσμα της έρευνας, ολόκληρη γραμμήγενετικές ανωμαλίες σε λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV. Ο A. Carbone (2003) απέδειξε ότι το LB σχετίζεται με την ενεργοποίηση MYCγονίδιο. Είναι ενδιαφέρον ότι περίπου το 20% των ασθενών με HIV λοίμωξη με DLBCL έχουν επίσης MYC-μετατόπιση. Σε ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV, η μετάλλαξη BCL6 εμφανίζεται στο 20% των περιπτώσεων με κεντροβλάστη DLBCL και στο 60% με PLE.

Τα γονίδια που σχετίζονται με τον τύπο τύπου Β-κυττάρου του βλαστικού κέντρου (GCB) του DLBCL περιελάμβαναν δείκτες διαφοροποίησης βλαστικού κέντρου όπως CD10 και BCL6, ενώ γονίδια που σχετίζονται με ενεργοποιημένο κυτταρικό τύπο τύπου Β-κυττάρου (GCB) - ABC) τύπο DLBCL περιείχαν IRF4 /MUM1.

Αρκετές μελέτες έχουν βρει ότι η έκφραση BCL2γονίδιο ήταν περισσότερο από 4 φορές υψηλότερο με το ABC DLBCL από ότι με το DLBCL με GCB. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι υπότυποι GCB και ABC DLBCL προέρχονται από Β κύτταρα στο διαφορετικά στάδιαΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΤΗΤΑ-διάκριση. Το DLBCL με GCB προέρχεται από το βλαστικό κέντρο των Β κυττάρων και το DLBCL με ABC προέρχεται από το μεταβλαστικό κέντρο των Β κυττάρων στο στάδιο της πλασματικής διαφοροποίησης των λεμφοκυττάρων.

Η γενετική ανάλυση έχει δείξει ότι οι παθογενετικοί μηχανισμοί στο ABC και στο GCB DLBCL είναι διαφορετικοί. Το DLBCL με GCB σχετίζεται αποκλειστικά με μετατοπίσεις t(14, 18) που περιλαμβάνουν BCL2γονίδιο και γονίδιο της βαριάς αλυσίδας των ανοσοσφαιρινών, καθώς και ενίσχυση του τόπου c-rel στο χρωμόσωμα 2p. Επιπλέον, αυτό το λέμφωμα έχει μια ενίσχυση του ογκογόνου συμπλέγματος microRNA mir-17-92, μια διαγραφή ογκοκατασταλτών ΠΤΕΝκαι συχνή ανωμαλία BCL6γονίδιο.

Η ενίσχυση ογκογονιδίου συχνά σημειώνεται στο ABC DLBCL SPIB, διαγραφή του ογκοκατασταλτικού τόπου INK4a/ARFκαι τρισωμία 3, με αποτέλεσμα την έκφραση ανώμαλης ΚΑΡΤΑ 11, BCL10και Α20, που ενεργοποιούν τις κινάσες ΙκΒ και τις οδούς NF-kB λεμφογένεσης όγκου.

Στον πίνακα. Το Σχήμα 2 δείχνει τα ιστογενετικά και μοριακά γενετικά χαρακτηριστικά των λεμφωμάτων σε ασθενείς με HIV λοίμωξη ανάλογα με την ιστολογική προέλευση του όγκου.

Πίνακας 2.Χαρακτηριστικά των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τη μόλυνση από τον ιό HIV

Σημειώσεις: KSHV, σάρκωμα Kaposi που σχετίζεται με τον ιό του έρπητα. MUM1 - πολλαπλό μυέλωμα-1.

Διάγνωση λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV

Η πιο σημαντική διαγνωστική εξέταση είναι η ιστολογική και ανοσοϊστοχημική μελέτη του υλικού που λαμβάνεται από την εκτομή βιοψίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ιστολογική εικόνα των οροθετικών λεμφωμάτων είναι παρόμοια με αυτή που αναπτύσσεται σε HIV-αρνητικούς ασθενείς.

Ιστολογικά χαρακτηριστικά λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV

Το DLBCL που σχετίζεται με τον HIV ταξινομείται σε 2 ιστολογικές παραλλαγές - κεντροβλαστική και ανοσοβλαστική. Η κεντροβλαστική παραλλαγή αντιπροσωπεύει περίπου το 25% των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV και χαρακτηρίζεται από διάχυτη ανάπτυξη μεγάλων λεμφοειδών κυττάρων με στρογγυλούς ή ωοειδείς πυρήνες και προεξέχοντες πυρήνες. Συχνά εκφράζουν δείκτες βλαστικού κέντρου του ωοθυλακίου όπως CD10 και BCL6 και γενικά όλα τα κύτταρα όγκου είναι θετικά σε CD20. Η ανοσοβλαστική παραλλαγή του DLBCL περιέχει πάνω από 90% ανοσοβλάστες και συχνά εμφανίζει χαρακτηριστικά πλασματοκυτταρικής διαφοροποίησης. Αυτή η παραλλαγή του DLBCL αντιπροσωπεύει περίπου το 10% όλων των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV. Αυτός ο όγκος είναι CD10 αρνητικός καθώς είναι λέμφωμα από το μετεμβρυϊκό κέντρο του ωοθυλακίου των λεμφαδένων. Συχνά, με DLBCL ανοσοβλαστικού τύπου, σημειώνεται θετική έκφραση MUM1/IRF4και δείκτες CD138/syndecan-1. Αυτός ο όγκος έχει συχνά μιτώσεις με υψηλή έκφραση Ki-67/MIB-1. Στο ανοσοβλαστικό λέμφωμα, τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να είναι αρνητικά CD20 λόγω της συνέκφρασης του EBV.

Οι δείκτες που σχετίζονται με την ενεργοποίηση όπως τα CD30, CD38, CD71 εκφράζονται συχνά στην ανοσοβλαστική παραλλαγή του DLBCL.

Το κύτταρο όγκου στο PEL είναι όγκος προέλευσης Β-κυττάρων, αλλά τα καρκινικά κύτταρα στερούνται έκφρασης αντιγόνων Β-κυττάρων όπως CD20 και CD79a. Τα CD45, CD30, CD38, CD138 συνήθως εκφράζονται και σχετίζονται με KSHV/HHV-8 και EBV.

Στο πλασμαβλαστικό λέμφωμα, κατά κανόνα, η θετική έκφραση των CD38, CD138 και MUM1/IRF4αντιγόνα και αρνητικά για CD20 και CD45.

Η σχετιζόμενη με τον HIV BL χωρίζεται σε 3 ξεχωριστούς υποτύπους: κλασικό, πλασματοκυτταροειδές, άτυπο. Ο κλασικός τύπος BL διαγιγνώσκεται σε περίπου 30% όλων των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV και μορφολογικά μοιάζει με τον κλασικό BL των HIV-αρνητικών ασθενών. Η LP με πλασματοκυτταρική διαφοροποίηση χαρακτηρίζεται από ένα μέσο μέγεθος κυττάρου με άφθονο κυτταρόπλασμα, το οποίο παρατηρείται πολύ πιο συχνά σε συνθήκες σοβαρής ανοσοανεπάρκειας. Σε άλλες περιπτώσεις, τα καρκινικά κύτταρα έχουν υψηλό πυρηνικό πλειομορφισμό, με μικρότερο αλλά πιο εμφανή πυρήνα, στο παρελθόν δεδομένου τύπουΤο LB ονομάστηκε άτυπο LB. Και οι 3 τύποι έχουν πολύ υψηλές βαθμολογίες μιτωτικού δείκτη με έκφραση CD19, CD20, CD79a και CD10 και είναι αρνητικοί για BCL2. Οι περιπτώσεις θετικής LB για EBV κυμαίνονται από 30% - με την κλασική LB, και LB που σχετίζεται με πλασματοκυτταρική διαφοροποίηση - 50-70%. Η κλασική HL σε ασθενείς με HIV λοίμωξη αντιπροσωπεύεται κυρίως από μια παραλλαγή μικτών κυττάρων, η EBV ανιχνεύεται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις HL. Είναι ενδιαφέρον ότι στην εποχή της αντιρετροϊκής θεραπείας (ARV), υπάρχει σημαντική αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης οζώδους σκλήρυνσης της HL λόγω ενός μεγαλύτερου ποσοστού ασθενών με υψηλό αριθμό κυττάρων CD4.

Για τη διάγνωση των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV, δεν χρησιμοποιείται η μελέτη της γονιδιακής έκφρασης. Αλλά για να διαπιστωθεί η προέλευση του DLBCL, είναι απαραίτητη μια ανοσοϊστοχημική μελέτη με χρήση CD10, BCL6 και MUM1. Σύμφωνα με τον πιο πρόσφατο διαγνωστικό και προγνωστικό αλγόριθμο, πρέπει να μελετηθούν πρόσθετοι δείκτες GCET1 και FOXP1. Επιπλέον, σύμφωνα με την τρέχουσα βιβλιογραφία, MYCΤα κύτταρα όγκου στο DLBCL μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την πρόβλεψη των αποτελεσμάτων της θεραπείας. Το απέδειξε MYC-Οι θετικοί όγκοι ανταποκρίνονται ελάχιστα στη θεραπεία χρησιμοποιώντας το σχήμα R-CHOP. Επομένως, είναι λογικό να γίνει κυτταρογενετική ή FISH εξέταση του όγκου για ανίχνευση MYCμετατοπίσεις για τον προσδιορισμό της πιο αποτελεσματικής θεραπείας.

Κλινικά χαρακτηριστικά NHL που σχετίζεται με τον HIV

Τα λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV χαρακτηρίζονται από γρήγορη ανάπτυξηόγκους. Τις περισσότερες φορές σε ασθενείς αυτής της κατηγορίας, ανιχνεύεται η παρουσία συμπτωμάτων Β (ανεξήγητος πυρετός, νυχτερινές εφιδρώσεις, ανεξήγητη απώλεια βάρους άνω του 10% του φυσιολογικού). Η βλάβη του μυελού των οστών διαγιγνώσκεται στο 25-40% των ασθενών, η γαστρεντερική οδός - στο 26%. Η συμμετοχή του ΚΝΣ στη διαδικασία του όγκου σε ασθενείς με HIV λοίμωξη καταγράφεται στο 12-57% των ασθενών.

Ένα σύμπλεγμα εργαστηριακών και οργάνων εξετάσεων για τον προσδιορισμό της εξάπλωσης της διαδικασίας του όγκου και τον προσδιορισμό της προγνωστικής ομάδας σε ασθενείς με Λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIVσε μεγάλο βαθμό δεν διακρίνεται από εκείνες σε HIV-αρνητικούς ασθενείς.

Ο διαγνωστικός και προγνωστικός ρόλος της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων με φθοριοδεοξυγλυκόζη (PET-FDG) έχει αποδειχθεί σε ασθενείς με HIV-αρνητικά επιθετικά λεμφώματα. Επί του παρόντος, ο ρόλος του PET-FDG στη διάγνωση των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV δεν είναι καλά κατανοητός. Η προηγούμενη εμπειρία με το PET-FDG σε ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV περιορίζεται σε μια μικρή αναδρομική ανάλυση και απαιτεί περαιτέρω μελέτη. Κατά την εκτέλεση PET σε ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV, είναι επίσης απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση αλλοιώσεων όγκου, οζώδους αντιδραστικής υπερπλασίας, λιποδυστροφίας και λοίμωξης.

Προγνωστικά κριτήρια για λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV

Ο International Predictive Index (IPI) είναι το τυπικό προγνωστικό κριτήριο σε HIV-αρνητικούς ασθενείς με DLBCL. Ωστόσο, η χρήση του MPI σε ασθενείς με DLBCL που σχετίζεται με τον HIV είναι ένα αμφιλεγόμενο ζήτημα. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η PFS και η συνολική επιβίωση δεν μπορούν να προβλεφθούν όταν χρησιμοποιείται MPI σε ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV.

Προγνωστική αξία σε ασθενείς με HIV λοίμωξη είναι ο αριθμός των CD4-θετικών λεμφοκυττάρων. Έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με CD4<100 клеток/мкл подвержены повышенному риску развития серьезных оппортунистических инфекций и летального исхода. Кроме того, как отмечалось ранее, у больных с тяжелой иммуносупрессией более часто диагностируют иммунобластный подтип ДВККЛ, большинство из которых являются ABC, они имеют плохие результаты по сравнению с пациентами с сохраненным иммунитетом, где подтип GCB более распространенный . В последнее время опубликованы исследования, в результате которых не установлена связь между происхождением опухолевых клеток и исходом ВИЧ-ассоциированных ДВККЛ .

Η προσβολή του ΚΝΣ, η οποία είναι αυξημένη σε επιθετικά λεμφώματα Β-κυττάρων που σχετίζονται με τον HIV, φέρει επίσης κακή πρόγνωση.

Θεραπεία για NHL που σχετίζεται με τον HIV

Η θεραπεία για τα σχετιζόμενα με τον HIV λεμφώματα μπορεί να χωριστεί σε 2 στάδια: πριν από τη χρήση της θεραπείας με αντιρετροϊκή θεραπεία και μετά την ευρεία χρήση ειδικής σύνθετης θεραπείας ARV.

Τα αποτελέσματα θεραπείας για λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV πριν από την εποχή της θεραπείας με ARV ήταν φτωχά, με μέση επιβίωση ασθενών κατά μέσο όρο 5-6 μήνες και προσδιοριζόμενη κυρίως από τον αριθμό των κυττάρων CD4. Αυτά τα αποτελέσματα συνδέθηκαν με την ανάπτυξη τόσο αιματολογικών όσο και μη αιματολογικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας. Σε μια μελέτη, η L.D. Ο Kaplan et al σημείωσε ότι οι υψηλές δόσεις κυκλοφωσφαμίδης συσχετίστηκαν με την κακή επιβίωση των ασθενών. Σε μια προσπάθεια να βελτιωθούν τα αποτελέσματα της θεραπείας και να μειωθεί ο κίνδυνος μολυσματικών επιπλοκών, διεξήχθη μια πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη δοκιμή που συνέκρινε τα αποτελέσματα της θεραπείας με mBACOD σε τυπικές δόσεις και σε μείωση της δόσης σε 192 ασθενείς με λεμφώματα σχετιζόμενα με τον HIV.

Όπως φαίνεται από τον Πίνακα. 3, ο αριθμός των πλήρων ανταποκρίσεων, η διάμεση επιβίωση στις ομάδες σύγκρισης δεν ήταν στατιστικά διαφορετικά, αλλά η αιματολογική τοξικότητα στην ομάδα ασθενών που χρησιμοποιούσαν χαμηλές δόσεις στο σχήμα mBACOD ήταν στατιστικά χαμηλότερη. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι χαμηλότερες δόσεις χημειοθεραπείας είναι προτιμότερες σε ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV. Ωστόσο, η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με χαμηλό αριθμό θετικών σε CD4 λεμφοκυττάρων. Στην εποχή της ευρείας χρήσης της θεραπείας ARV, ο αριθμός των ασθενών με μεγάλο αριθμό κυττάρων CD4 έχει αυξηθεί, γεγονός που καθιστά τελικά δυνατή την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και τη μείωση του μολυσματικού κινδύνου κατά τη χρήση τυπικών δόσεων χημειοθεραπείας (βλ. Πίνακα 3 ) .

Πίνακας 3Αποτελέσματα θεραπείας για λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV σύμφωνα με κλινικές δοκιμές

Σημειώσεις: m-BACOD - μεθοτρεξάτη, μπλεομυκίνη, δοξορουβικίνη, κυκλοφωσφαμίδη, βινκριστίνη, δεξαμεθαζόνη. παράγοντας διέγερσης αποικίας GM-CSF. CDE - κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη, ετοποσίδη; R - rituximab; CHOP - κυκλοφωσφαμίδη, βινκριστίνη, δοξορουβικίνη, πρεδνιζολόνη. VS - βινκριστίνη, πρεδνιζολόνη. ACVBP - δοξορουβικίνη, κυκλοφωσφαμίδη, βινκριστίνη, βλεομυκίνη, πρεδνιζολόνη. EPOCH - ετοποσίδη, πρεδνιζολόνη, βινκριστίνη, δοξορουβικίνη, κυκλοφωσφαμίδη. SC - σύντομη πορεία. Το DA είναι η διορθωμένη δόση.

Η εισαγωγή της αντιρετροϊκής θεραπείας πριν από περίπου 15 χρόνια είχε σημαντικό αντίκτυπο στην έκβαση της θεραπείας στα λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV με αύξηση της διάμεσης επιβίωσης, η οποία εξηγείται από την ευεργετική επίδραση της θεραπείας με ARV στο ανοσοποιητικό σύστημα. Οι ασθενείς με λεμφώματα σχετιζόμενα με τον HIV που έχουν διατηρήσει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού έχουν μικρότερο κίνδυνο να αναπτύξουν μολυσματικές επιπλοκές, γεγονός που τους επιτρέπει να λαμβάνουν πλήρως αποτελεσματική χημειοθεραπεία. Μια μελέτη έδειξε ότι σε ασθενείς με λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV, η συνολική επιβίωση και η επιβίωση χωρίς εξέλιξη εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την αντιρετροϊκή θεραπεία και όχι από την ένταση των δόσεων της κυτταροστατικής θεραπείας.

Στον πίνακα. 3 παρουσιάζει τα αποτελέσματα τυχαιοποιημένων δοκιμών διαφόρων σχημάτων κυτταροστατικής θεραπείας σε ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με τον HIV.

Στον πίνακα. Το 4 δείχνει τα κύρια σχήματα για τη θεραπεία των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV, η αποτελεσματικότητα των οποίων παρουσιάζεται στον πίνακα. 3.

Πίνακας 4Τα κύρια σχήματα κυτταροστατικής και θεραπείας συντήρησης των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV

Λαμβάνοντας υπόψη τον κίνδυνο λοιμώξεων κατά τη διάρκεια και μετά την ολοκλήρωση της χημειοθεραπείας, ειδικά σε ασθενείς με αριθμό CD4<100 клеток/мм 3 , является важным проведение профилактических мер. Все пациенты с ВИЧ-ассоциированной лимфомой, независимо от числа лимфоцитов CD4 на момент установления диагноза и проведения химиотерапии, должны получать профилактику против Pneumocystis jiroveci πνευμονία, κατά προτίμηση με τριμεθοπρίμη/σουλφαμεθοξαζόλη (1 δισκίο 2 φορές την ημέρα 3 φορές την εβδομάδα κατά τη διάρκεια της θεραπείας και μέχρι την ανάκτηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων CD4 >200 κύτταρα/mm3). Ασθενείς με αριθμό CD4<50–100 клеток/мм 3 также требуют назначения азитромицина 1200 мг/нед в качестве профилактики развития Mycobacterium avium. Ο διορισμός της βαλασικλοβίρης για την πρόληψη της επανενεργοποίησης του ιού του απλού έρπητα ενδείκνυται μόνο σε ασθενείς που έχουν ιστορικό κλινικών εκδηλώσεων έρπητα των χειλέων και του ανωγενητικού έρπητα. Ασθενείς με λέμφωμα σχετιζόμενο με τον HIV που έχουν διαγνωστεί με ιαιμία ηπατίτιδας Β χρειάζονται αντιική θεραπεία. Ωστόσο, η μονοθεραπεία, για παράδειγμα, με ζιδοβουδίνη θα αυξήσει την πιθανότητα μιας συγκεκριμένης μετάλλαξης του HIV, M184V, η οποία μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη αντοχής στα φάρμακα ARV και να αυξήσει την αιματολογική τοξικότητα της χημειοθεραπείας. Οι ασθενείς με λοιμώξεις του βλεννογόνου που προκαλούνται από Candida δεν πρέπει να λαμβάνουν αζόλες ταυτόχρονα με χημειοθεραπεία.

Ο ρόλος της θεραπείας ARV στη χημειοθεραπεία σε ασθενείς με λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV

Οι απόψεις σχετικά με τους κινδύνους και τα οφέλη από τη συνέχιση της θεραπείας με ARV κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας για επιθετικά λεμφώματα είναι αμφιλεγόμενες. Πολλοί ερευνητές δικαίως ανησυχούν ότι η ανεξέλεγκτη αντιγραφή του HIV κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας θα οδηγήσει σε επιδείνωση της ανοσοποιητικής λειτουργίας και ότι η συνέχιση της θεραπείας με ARV κατά τη χημειοθεραπεία και η αποκατάσταση της ανοσίας μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη μολυσματικών επιπλοκών, ειδικά σε ασθενείς με χαμηλό αριθμό CD4. Ωστόσο, οι γιατροί θα πρέπει να είναι σε επαγρύπνηση για πιθανές φαρμακοκινητικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ των αντιρετροϊκών φαρμάκων και των φαρμάκων χημειοθεραπείας, ειδικά σε φάρμακα ARV πρώτης γενιάς (ζιδοβουδίνη, σταβουδίνη, διδανοσίνη, αναστολείς πρωτεάσης).

Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης της αλληλεπίδρασης των αντιρετροϊκών φαρμάκων πρώτης γενιάς και των κυτταροτοξικών φαρμάκων, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν την αναστολή της θεραπείας με ARV κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας. Ορισμένοι ερευνητές ανησυχούν ιδιαίτερα για τις φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές αλληλεπιδράσεις τους, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε μείωση της απαιτούμενης συγκέντρωσης κυτταροστατικών, αυξάνοντας την τοξικότητα της χημειοθεραπείας. W.H. Wilson et al., Β.Ν. Το Phenix στην εργασία του έδειξε, για παράδειγμα, ότι ορισμένες κατηγορίες αντιρετροϊκών φαρμάκων πρώτης γενιάς αναστέλλουν την απόπτωση των λεμφικών κυττάρων και αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης νέων μεταλλάξεων στον HIV.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται ευρέως αντιρετροϊκά φάρμακα νέας γενιάς, όπως το τενοφοβίρη, η εμτρισιταβίνη, η ραλτεγκραβίρη, τα οποία είναι καλά ανεκτά, δεν συσσωρεύουν παρενέργειες της χημειοθεραπευτικής θεραπείας των λεμφωμάτων και δεν επηρεάζουν την απόπτωση των λεμφοκυττάρων. Επιπλέον, στο πλαίσιο οξειών ευκαιριακών λοιμώξεων, μια καθυστέρηση 4 εβδομάδων στην έναρξη της θεραπείας με αντιρετροϊκή θεραπεία σχετίζεται με σημαντικό αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης AIDS ή θανάτου. Οι ασθενείς με λέμφωμα που σχετίζεται με τον ιό HIV έχουν συνήθως συνυπάρχουσες ευκαιριακές λοιμώξεις και μια μέση καθυστέρηση 7 εβδομάδων στη θεραπεία με αντιρετροϊκή θεραπεία κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας μπορεί να έχει αρνητικές συνέπειες συνολικά. Ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι ασθενείς με λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV απαιτούν 4-6 κύκλους χημειοθεραπείας, γεγονός που μπορεί να αυξήσει τη διάρκεια της διακοπής της αντιρετροϊκής θεραπείας και να επηρεάσει αρνητικά την επιβίωση των ασθενών γενικά. Μ.Η. Bateganya και W.O. Η Mwanda, ως αποτέλεσμα των μελετών της, έχει αποδείξει ένα σαφές πλεονέκτημα επιβίωσης για ασθενείς με λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV, ενώ ταυτόχρονα συνταγογραφεί θεραπεία αντιρετροϊκής θεραπείας και χημειοθεραπεία.

Κλινική περίπτωση

Ο ασθενής Α., 43 ετών, παραπονέθηκε για γενική αδυναμία, πόνο στην κοιλιά, καούρα, απώλεια βάρους κατά 20 κιλά κατά τη διάρκεια του έτους.

Τα αντισώματα στον HIV ανιχνεύθηκαν για πρώτη φορά στις 7 Σεπτεμβρίου 2012, όταν ο ασθενής εξετάστηκε για κλινικές και επιδημιολογικές ενδείξεις (απώλεια βάρους, ενεργή χρόνια ηπατίτιδα C, ιστορικό χρήστη ενέσιμων ναρκωτικών).

Από το ιστορικό: άρρωστος τον τελευταίο χρόνο. Τον Ιούλιο του 2011, διαγνώστηκε έλκος στομάχου. διεξήγαγε επανειλημμένα θεραπεία κατά του έλκους σε εξωτερική και εσωτερική βάση, χωρίς βελτίωση. Πραγματοποιήθηκε 4 φορές ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση (FGDS) με βιοψία. Μια μελέτη (Φεβρουάριος 2012) αποκάλυψε καντιντίαση οισοφάγου. Ωστόσο, δεν σημειώθηκε επαγρύπνηση σχετικά με τη μόλυνση από τον ιό HIV, την έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του στομάχου.

Κατά την εξέταση FGDSμε ημερομηνία 31/08/2012: στο άντρο κατά μήκος όλων των τοιχωμάτων υπάρχει ένας σχηματισμός που μοιάζει με όγκο που παραμορφώνει το στομάχι, άκαμπτη, αιμορραγία εξ επαφής, σε σημεία με επικάλυψη ινώδους. Αυτές οι αλλαγές ισχύουν για τον πυλωρό και τον δωδεκαδακτυλικό βολβό. Ο πυλωρός ως τέτοιος δεν έχει οριστεί, αντιπροσωπεύοντας έναν κονδυλώδη σχηματισμό.

Τα αποτελέσματα της ιστοπαθολογικής εξέτασης Νο. 4327-40 με ημερομηνία 09/06/12: το υλικό περιέχει θραύσματα πυώδους-φλεγμονώδους κοκκιώδους ιστού και νεκρωτικά υπολείμματα. Η εικόνα μας επιτρέπει να κρίνουμε αξιόπιστα μόνο την παρουσία μιας ελκώδους διαδικασίας. Συνιστάται έλεγχος μετά από θεραπεία κατά του έλκους, εάν είναι δυνατόν - μια δεύτερη βιοψία για τη λήψη άθικτου ιστού.

Στις 13 Σεπτεμβρίου 2012, η ​​ασθενής υπέβαλε αίτηση στο Τμήμα AIDS της κλινικής του Ινστιτούτου Επιδημιολογίας και Λοιμωδών Νοσημάτων με το όνομα Α.Ι. L.V. Γκρομασέφσκι.

Κατά την πρόσθετη εξέταση: CD4 - 8,7%, που είναι 147 κύτταρα/µl. Ιικό φορτίο HIV - 1325 αντίγραφα RNA/ml.

Λήφθηκε απόφαση για επανεξέταση των ιστολογικών σκευασμάτων που ελήφθησαν με βιοψία της 31.08.2012 σε εξειδικευμένο εργαστήριο.

Το αποτέλεσμα της ιστολογικής και ανοσοϊστοχημικής εξέτασης Νο. 12CSD6049 ημερομηνίας 02.10.2012: ιστός λείου μυός (μυϊκός ιστός του στομάχου) με πυκνή διήθηση μεγάλων κυττάρων που μοιάζουν με λεμφοκύτταρα με μικρό αριθμό μικρών λεμφοκυττάρων προσδιορίζεται στα σκευάσματα. Ο πυρήνας των καρκινικών κυττάρων είναι φυσαλιδώδης, περιέχει 2-3 βασεόφιλους πυρήνες. Υπάρχουν πολλές φιγούρες μίτωσης και απόπτωσης στον όγκο. Η μορφολογική εικόνα είναι περισσότερο συνεπής με το μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα. Σύμφωνα με την ανοσοϊστοχημική ανάλυση, τα καρκινικά κύτταρα είναι θετικά για CD20, αρνητικά για CD3, CD30 και ολικές κυτταροκερατίνες. Επίσης, τα καρκινικά κύτταρα είναι θετικά για CD10, αρνητικά για bcl6, MUM-1, γεγονός που υποδηλώνει την προέλευσή τους από το βλαστικό κέντρο. Συμπέρασμα: DLBCL του στομάχου, κεντροβλαστική παραλλαγή, με τον φαινότυπο κυττάρων του βλαστικού (βλαστικού) κέντρου.

Περαιτέρω θεραπεία και παρακολούθηση του ασθενούς πραγματοποιείται από κοινού με αιματολόγο. Διενεργείται έρευνα.

Σύμφωνα με την εκτελεσθείσα PET/CT: σημειώθηκαν μεταβολικά ενεργές και δομικές αλλαγές στο κάτω τρίτο του στομάχου, δεν ανιχνεύθηκαν οστικές καταστροφικές αλλαγές (Εικ. 1).

Ρύζι. ένας.Τα αποτελέσματα της PET/CT στη διάγνωση του γαστρικού λεμφώματος στον ασθενή Α.

Η ανάλυση δεδομένων της βιοχημείας και του περιφερικού αίματος παρουσιάζεται στον πίνακα. 5, 6.

Πίνακας 5Τα αποτελέσματα της ανάλυσης του περιφερικού αίματος του ασθενούς Α.

Πίνακας 6Τα αποτελέσματα βιοχημικής εξέτασης αίματος του ασθενούς Α.

Πραγματοποιήθηκε γονότυπος για τη μεταφορά του αλληλόμορφου HLA-B*5701.

Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, έγινε η διάγνωση:

HIV λοίμωξη. Κλινικό στάδιο IV. Σχετιζόμενο με τον HIV μη Hodgkin γαστρικό DLBCL IIE από το βλαστικό κέντρο, T2N0M0. Καντιντίαση του στοματικού βλεννογόνου, οισοφάγου. Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C, αντιγραφική μορφή, HCV+ RNA, γονότυπος 3a, 1,2×10 6 αντίγραφα.

Πριν από την έναρξη της χημειοθεραπείας, ο ασθενής συνταγογραφήθηκε θεραπεία ARV: ABC/3TC+LPV/rit (συνδυασμός αβακαβίρης/λαμιβουδίνης + συνδυασμός λοπιναβίρης/ριτοναβίρης)

Διεξήγαγε 1 κύκλο πολυχημειοθεραπείας R-CHOP-21 και δύο κύκλους CHOP-21 σε τυπικές δόσεις στο πλαίσιο της συμπτωματικής θεραπείας. Το rituximab διακόπηκε επειδή ο αριθμός των CD4 μειώθηκε στα 90 κύτταρα/mcL μετά τη χορήγηση του rituximab και αναπτύχθηκε σοβαρή ουδετεροπενία.

Μετά από κάθε κύκλο χημειοθεραπείας την 7η ημέρα, η φιλγραστίμη χορηγήθηκε σε δόση 5 mg/kg έως ότου ο απόλυτος αριθμός των ουδετερόφιλων αυξηθεί κατά 1x10 9/l ή περισσότερο. Για την πρόληψη Pneumocystis jiroveci πνευμονίασυνταγογραφούσε τριμεθοπρίμη/σουλφαμεθοξόλη 960 mg 3 φορές την εβδομάδα συνεχώς. Για την πρόληψη βακτηριακών λοιμώξεων, ο ασθενής λάμβανε moxifloxacin 400 mg μία φορά την ημέρα για 10 ημέρες μετά από κάθε κύκλο χημειοθεραπείας. Δεδομένης της ανάπτυξης καντιντιδικής στοματίτιδας κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, ο ασθενής συνταγογραφήθηκε φλουκοναζόλη 200-400 mg ημερησίως συνεχώς, κατά μέσο όρο, 10 ημέρες.

Μετά την ολοκλήρωση του 3ου κύκλου χημειοθεραπείας, ο ασθενής διαγνώστηκε με πλήρη ύφεση, κάτι που επιβεβαιώθηκε από τα αποτελέσματα μελέτης PET-CT στις 20 Δεκεμβρίου 2012 (μετά από 3 κύκλους χημειοθεραπείας). Σε σύγκριση με το προηγούμενο PET-CT με ημερομηνία 11 Οκτωβρίου 2012, παρατηρήθηκε μείωση στο πάχος των τοιχωμάτων του στομάχου σε 0,75 cm κατά μήκος της ολοένα και μεγαλύτερης καμπυλότητας. Στο κάτω τρίτο του στομάχου, το πάχος του τοιχώματος μειώθηκε στα 0,85 εκ. Δεν ανιχνεύθηκε αύξηση της μεταβολικής δραστηριότητας. Συμπέρασμα: Β-κυτταρικό λέμφωμα στομάχου, κατάσταση μετά από 3 κύκλους πολυχημειοθεραπείας. Εικόνα PET-CT πλήρους μεταβολικής παλινδρόμησης και εν μέρει μορφολογική (Εικ. 2).

Ωστόσο, ο ασθενής εμφάνισε ρέψιμο σάπιου αυγού, έμετο άπεπτης τροφής, σπαστικό πόνο στην επιγαστρική περιοχή μετά την ολοκλήρωση της χημειοθεραπείας. Σύμφωνα με την ακτινογραφία του στομάχου (21 Δεκεμβρίου 2012), διαπιστώθηκε μη αντιρροπούμενη στένωση της γαστρικής εξόδου. Κατά τη διάρκεια του FGDS (08.01.2013) ο οισοφάγος ήταν βατός, ο βλεννογόνος ήταν ανοιχτό ροζ, οιδηματώδης, πολλαπλές γραμμικές μη συρρέουσες διαβρώσεις μεγέθους έως 10 mm. Το στομάχι δεν διαστέλλεται καλά με τον αέρα, με άδειο στομάχι η ποσότητα του θολού εκκριτικού υγρού, της βλέννας και της χολής αυξάνεται σημαντικά. Σώζεται η περισταλτική. Οι πτυχώσεις διατηρούνται, ελαστικές. Καρδιακή πτυχή II βαθμού. Διάχυτο ερύθημα του βλεννογόνου σε όλο το στομάχι. Στο άντρο, υπάρχει ένα φωτεινό κηλιδωμένο ερύθημα και ένα μωσαϊκό σχέδιο της βλεννογόνου μεμβράνης. Οι πτυχές είναι τραχιές, παχύρρευστες, στριμμένες, με ανώμαλη επιφάνεια. Ο πυλωρός είναι στενωτικός, είναι αδύνατο να περάσει μια συσκευή με διάμετρο 9 mm στο δωδεκαδάκτυλο. Συμπέρασμα: οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση, στένωση γαστρικής εξόδου (Εικ. 3).

Ρύζι. 3.Ακτινογραφία στομάχου του ασθενούς Α.

Λαμβάνοντας υπόψη την κερκιδική παραμόρφωση του κατώτερου τρίτου του στομάχου με μη αντιρροπούμενη πυλωρική στένωση, πεπτική καχεξία και ασκίτη, ελήφθη απόφαση σχετικά με τη σκοπιμότητα χειρουργικής παρηγορητικής παρέμβασης. Μετά από επαρκή προεγχειρητική προετοιμασία (διόρθωση μεταβολισμού νερού-πρωτεΐνης-ηλεκτρολύτη, δημιουργία θρεπτικού ρινοεντερικού καθετήρα), πραγματοποιήθηκε επέμβαση σε ποσότητα παράκαμψης πρόσθιας εγκάρσιας γαστρεντεροαναστόμωσης του παχέος εντέρου με συρίγγιο Brown (σύμφωνα με τον Velfer-Shalimov), παροχέτευση του κοιλιακή κοιλότητα. Η μετεγχειρητική περίοδος ήταν σχετικά ικανοποιητική, χωρίς επιπλοκές. Από τη 10η ημέρα σημειώθηκε θετική δυναμική στην εκκένωση του γαστρικού περιεχομένου στο πλαίσιο της κατάλληλης θεραπείας υποστήριξης, η οποία κατέστησε δυνατή την προσθήκη της εισαγωγής από του στόματος κλασματικών βρεφικών συμπληρωμάτων διατροφής στην παρεντερική και εντερική διατροφή. Ο σωλήνας ρινογαστρικής αποσυμπίεσης μαζί με τα διακοπτόμενα δερματικά ράμματα αφαιρέθηκαν την 14η ημέρα της μετεγχειρητικής περιόδου. Ο ασθενής πήρε εξιτήριο από το νοσοκομείο την 15η ημέρα.

Έτσι, μέχρι να γίνει η διάγνωση του HIV, πολλοί ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν λέμφωμα. Προκειμένου να αποκλειστεί ένα διαγνωστικό σφάλμα, το ιστολογικό υλικό θα πρέπει να αποστέλλεται για εξέταση μόνο σε εξειδικευμένο ιστοπαθολογικό εργαστήριο. Τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας και της θεραπείας των λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον HIV, καθώς και ο υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης τόσο μολυσματικών όσο και μη μολυσματικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, απαιτούν περαιτέρω μελέτη για τη βελτίωση της πρόγνωσης της νόσου γενικά. Αν και η επιθετική πολυχημειοθεραπεία είναι δυνατή σε πολλούς ασθενείς με ανοσοανεπάρκεια, συνοδεύεται από σοβαρές παρενέργειες και απαιτεί καλά συντονισμένη αλληλεπίδραση μεταξύ αιματολόγου-ογκολόγου και ειδικού στη θεραπεία της λοίμωξης HIV, συχνά με τη συμμετοχή ειδικών διαφορετικού προφίλ στη διαδικασία θεραπείας .

Κατάλογος χρησιμοποιημένης βιβλιογραφίας

1. Διαγνωστική Ογκοαιματολογία (2011) / Εκδ. D.F. Γκλούζμαν. Κίεβο: DIA, 256 σελ.

2. Alizadeh A.A, Eisen M.B., Davis R.E. et al. (2000) Διακεκριμένοι τύποι διάχυτου λεμφώματος μεγάλων Β-κυττάρων που ταυτοποιούνται με προφίλ γονιδιακής έκφρασης. Nature, 403(6769): 503–511.

3. Ambinder R.F. (2001) Λεμφοπολλαπλασιασμοί που σχετίζονται με τον ιό Epstein-Barr στο περιβάλλον του AIDS. Ευρώ. J. Cancer, 37(10): 1209–16.

4. Bateganya M.H., Stanaway J., Brentlinger P.E. et al. (2011) Predictors of Survival After a Diagnosis of Non-Hodgkin Lemphoma in a Resource-Limited Setting: A Retrospective Study on the Impact of HIV Infection and Its Treatment. J. of Acquired Immune Deficiency Syndromes, 56(4): 312-319.

5. Besson C., Goubar A., ​​Gabarre J. et al. (2001) Αλλαγές στο λέμφωμα που σχετίζεται με το AIDS από την εποχή της υψηλής ενεργητικής αντιρετροϊκής θεραπείας. Blood, 98(8): 2339–44.

6. Biggar R.J., Jaffe E.S., Goedert J.J. et al. (2006) Λέμφωμα Hodgkin και ανοσοανεπάρκεια σε άτομα με HIV/AIDS. Blood, 108(12): 3786–91.

7. Boue F., Gabarre J., Gisselbrecht C. et al. (2006) Δοκιμή φάσης II του CHOP συν rituximab σε ασθενείς με λέμφωμα μη Hodgkin που σχετίζεται με τον HIV. J. Clin. Oncol., 24(25): 4123–28.

8. Boulanger Ε., Gerard L., Gabarre J. et al. (2005) Προγνωστικοί παράγοντες και έκβαση του πρωτογενούς λεμφώματος διάχυσης που σχετίζεται με τον ανθρώπινο ιό έρπητα 8 σε ασθενείς με AIDS. J. Clin. Oncol., 23(19): 4372–80.

9. Carbone A. (2003) Αναδυόμενα μονοπάτια στην ανάπτυξη λεμφωμάτων που σχετίζονται με το AIDS. Lancet Oncol., 4(1): 22–29.

10. Carbone A., Gloghini A. (2005) AIDS-related lymphomas: from pathogenesis to pathology. Br. J. Haematol., 130(5): 662–670.

11. Castillo J.J., Winer E.S., Stachurski D. et al. (2010) Κλινικές και παθολογικές διαφορές μεταξύ θετικών στον ιό ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας και αρνητικών στον ιό ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας ασθενών με πλασμαβλαστικό λέμφωμα. Leuk. Lymphoma, 51(11): 2047–53.

12. Chadburn Α., Chiu Α., Lee J.Y. et al. (2009) Ανοσοφαινοτυπική ανάλυση του σχετιζόμενου με το AIDS διάχυτου λεμφώματος μεγάλων Β-κυττάρων και κλινικές επιπτώσεις σε ασθενείς από κλινικές δοκιμές του AIDS Malignancies Consortium 010 και 034. J. Clin. Oncol., 27(30): 5039–48.

13. Choi W.W., Weisenburger D.D., Greiner T.C. et al. (2009) Ένας νέος αλγόριθμος ανοσοχρώσης ταξινομεί το διάχυτο μεγάλο λέμφωμα Β-κυττάρων σε μοριακούς υποτύπους με υψηλή ακρίβεια. Clin. Καρκίνος. Res., 15(17): 5494–02.

14. Colomo L., Loong F., Rives S. et al. (2004) Τα διάχυτα μεγάλα λεμφώματα Β-κυττάρων με πλασμαβλαστική διαφοροποίηση αντιπροσωπεύουν μια ετερογενή ομάδα οντοτήτων ασθενειών. Είμαι. J. Surg. Pathol., 28(6): 736-747.

15. Dalla-Favera R., Migliazza A., Chang C.C. et al. (1999) Molecular pathogenesis of B cell malignancy: the role of BCL-6. Curr. μπλουζα. microbiol. Immunol., 246: 257-263.

16 . Dave S.S., Fu K., Wright G.W. et al. (2006) Μοριακή διάγνωση λεμφώματος Burkitt. N. Engl. J. Med., 354(23): 2431–42.

17. Davis R.E., Brown K.D., Siebenlist U. et al. (2001) Απαιτείται ενεργότητα συστατικού πυρηνικού παράγοντα kappaB για την επιβίωση των ενεργοποιημένων Β-λεμφοκυττάρων διάχυτων μεγάλων Β κυττάρων λεμφώματος. J. Εχρ. Med., 194(12): 1861–74.

18. Davis R.E., Ngo V.N., Lenz G. et al. (2010) Χρόνια ενεργή σηματοδότηση υποδοχέα Β-κυττάρων σε διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β-κυττάρων. Nature, 463(7277): 88–92.

19. Dunleavy Κ., Little R.F., Pittaluga S. et al. (2010) Ο ρόλος της ιστογένεσης του όγκου, του FDG-PET και του EPOCH βραχείας πορείας με δοσο-πυκνά rituximab (SC-EPOCH-RR) στο διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β-κυττάρων που σχετίζεται με τον HIV. Blood., 115(15): 3017–24.

20. Dunleavy K., Wilson W.H. (2010) Ο ρόλος του μοριακού υποτύπου στην πρόβλεψη της έκβασης του σχετιζόμενου με το AIDS διάχυτου λεμφώματος μεγάλων Β-κυττάρων. J. Clin. Oncol., 8(16): e260–e262.

21. Dunleavy K., Mikhaeel G., Sehn L.H. et al. (2010) Η αξία της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων στην εκτίμηση της πρόγνωσης και της απόκρισης στο λέμφωμα μη Hodgkin. Leuk. Lymphoma., 51 suppl 1: 28–33.

22. Fan W., Bubman D., Chadburn Α. et al. (2005) Διακεκριμένα υποσύνολα πρωτογενούς λεμφώματος διάχυσης μπορούν να αναγνωριστούν με βάση το προφίλ έκφρασης κυτταρικού γονιδίου και τον ιικό συσχετισμό τους. J. Virol., 79(2): 1244–51.

23. Gaidano G., Capello D., Carbone A. (2000) Η μοριακή βάση της λεμφομαγένεσης που σχετίζεται με το σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας. Σεμιν. Oncol., 27(4): 431–441.

24. Gaidano G., Capello D., Cilia A.M. et al. (1999) Ο γενετικός χαρακτηρισμός του HHV-8/KSHV-θετικού πρωτοπαθούς λεμφώματος διάχυσης αποκαλύπτει συχνές μεταλλάξεις του BCL6: επιπτώσεις για την παθογένεση της νόσου και την ιστογένεση. Genes Chromosomes Cancer., 24(1): 16–23.

25. Gaidano G., Carbone Α., Pastore C. et al. (1997) Συχνή μετάλλαξη της 5' μη κωδικοποιητικής περιοχής του γονιδίου BCL-6 σε λεμφώματα μη Hodgkin που σχετίζονται με το σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας. Blood., 89(10): 3755-62.

26. Hans C.P., Weisenburger D.D., Greiner T.C. et al. (2004) Επιβεβαίωση της μοριακής ταξινόμησης διάχυτου λεμφώματος μεγάλων Β-κυττάρων με ανοσοϊστοχημεία χρησιμοποιώντας μικροσυστοιχία ιστών. Blood, 103(1): 275–282.

27. Hummel Μ., Bentink S., Berger Η. et al. (2006) Ένας βιολογικός ορισμός του λεμφώματος Burkitt από μεταγραφικό και γενετικό προφίλ. N. Engl. J. Med., 354(23): 2419–30.

28. Kaplan L.D., Lee J.Y., Ambinder R.F. et al. (2005) Το rituximab δεν βελτιώνει την κλινική έκβαση σε μια τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης 3 του CHOP με ή χωρίς rituximab σε ασθενείς με λέμφωμα μη Hodgkin που σχετίζεται με τον HIV: AIDS-Malignancies Consortium Trial 010. Blood, 106(5): 1538–43.

29. Kaplan L.D., Straus D.J., Testa M.A. et al. (1997) Χαμηλής δόσης σε σύγκριση με χημειοθεραπεία τυπικής δόσης m-BACOD για λέμφωμα μη Hodgkin που σχετίζεται με μόλυνση από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας: National Institute of Allergy and Infectious Diseases AIDS Clinical Trials Group. N. Engl. J. Med., 336(23): 1641-48.

30. Klein U., Gloghini Α., Gaidano G. et al. (2003) Η ανάλυση προφίλ γονιδιακής έκφρασης του πρωτογενούς εκχυτικού λεμφώματος που σχετίζεται με το AIDS (PEL) υποδηλώνει μια πλασμαβλαστική προέλευση και ταυτοποιεί μεταγραφές ειδικών για PEL. Blood, 101(10): 4115–21.

31. Landgren Ο., Goedert J.J., Rabkin C.S. et al. (2010) Κυκλοφορούν ελαφριές αλυσίδες χωρίς ορό ως προγνωστικοί δείκτες λεμφώματος που σχετίζεται με το AIDS. J. Clin. Oncol., 28(5): 773–779.

32. Little R.F., Wilson W.H. (2003) Ενημέρωση για την παθογένεση, τη διάγνωση και τη θεραπεία του λεμφώματος που σχετίζεται με το AIDS. Curr .Μολύνω. Dis. Rep., 5(2): 176–184.

33. Lenz G., Staudt L.M. (2010) Επιθετικά λεμφώματα. N. Engl. J. Med., 362(15): 1417–29.

34. Lenz G., Wright G.W., Emre N.C. et al. (2008) Οι μοριακοί υπότυποι του διάχυτου λεμφώματος μεγάλων Β-κυττάρων προκύπτουν από διακριτές γενετικές οδούς. Proc. Natl. Ακαδ. sci. U S A., 105(36): 13520–25.

35. Lenz G., Davis R.E., Ngo V.N. et al. (2008) Ογκογενείς μεταλλάξεις CARD11 σε ανθρώπινο διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β κυττάρων. Science, 319(5870): 1676–79.

36. Little R.F., Pittaluga S., Grant N. et al. (2003) Εξαιρετικά αποτελεσματική θεραπεία του λεμφώματος που σχετίζεται με το σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας με προσαρμοσμένη δόση EPOCH: επίπτωση της αντιρετροϊκής θεραπείας αναστολής και της βιολογίας του όγκου. Blood, 101(12): 4653–59.

37. Mounier Ν., Spina Μ., Gabarre J. et al. (2006) Μη Hodgkin λέμφωμα που σχετίζεται με το AIDS: τελική ανάλυση 485 ασθενών που έλαβαν θεραπεία με εντατική χημειοθεραπεία προσαρμοσμένη στον κίνδυνο. Blood, 107(10): 3832–40.

38. Mwanda W. O., Orem J., Fu P. et al. (2009) Τροποποιημένη με Δόση Στοματική Χημειοθεραπεία στη Θεραπεία του Λεμφώματος Μη Hodgkin που σχετίζεται με το AIDS στην Ανατολική Αφρική. J. Clin. Oncol., 27 (21): 3480–88;.

39. Ngo V.N., Davis R.E., Lamy L. et al. (2006) Μια οθόνη παρεμβολής RNA απώλειας λειτουργίας για μοριακούς στόχους στον καρκίνο. Nature, 441(7089): 106–110.

40. Parekh S., Polo J.M., Shaknovich R. et al. (2007) Το BCL6 προγραμματίζει κύτταρα λεμφώματος για επιβίωση και διαφοροποίηση μέσω διακριτών βιοχημικών μηχανισμών. Blood, 110(6): 2067–74.

41. Phenix B.N., Cooper C., Owen C. et al. (2002) Τροποποίηση της απόπτωσης από αναστολείς πρωτεάσης HIV. Απόπτωση, 7(4): 295–312.

42. Phenix B.N., Lum J.J., Nie Z. et al. (2001) Αντιαποπτωτικός μηχανισμός αναστολέων πρωτεάσης HIV: πρόληψη απώλειας δυναμικού της μιτοχονδριακής διαμεμβράνης. Blood, 98(4): 1078–85.

43. Rabkin C.S., Yang Q., Goedert J.J. et al. (1999) Παραλλαγές γονιδίου χημειοκίνης και υποδοχέα χημειοκίνης και κίνδυνος λεμφώματος μη-Hodgkin σε άτομα μολυσμένα από τον ιό ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας-1. Blood, 93: 1838.

44. Ratner L., Lee J., Tang S. et al. (2001) Χημειοθεραπεία για μη-Hodgkin λέμφωμα που σχετίζεται με τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας σε συνδυασμό με εξαιρετικά δραστική αντιρετροϊκή θεραπεία. J. Clin. Oncol., 19(8): 2171–78.

45. Ribera J.M., Oriol Α., Morgades Μ. et al. (2008) Ασφάλεια και αποτελεσματικότητα της κυκλοφωσφαμίδης, της αδριαμυκίνης, της βινκριστίνης, της πρεδνιζόνης και της ριτουξιμάμπης σε ασθενείς με διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β κυττάρων που σχετίζεται με τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας: αποτελέσματα μιας δοκιμής φάσης ΙΙ. Br. J. Haematol., 140(4): 411-419.

46. Rothe M., Sarma V., Dixit V.M. et al. (1995) TRAF2-μεσολαβούμενη ενεργοποίηση του NF-kappa B από τον υποδοχέα TNF 2 και το CD40. Science., 269(5229): 1424–27.

47. Sparano J.A., Lee J.Y., Kaplan L.D. et al. (2010) Το Rituximab και η ταυτόχρονη χημειοθεραπεία με έγχυση EPOCH είναι εξαιρετικά αποτελεσματική στο λέμφωμα μη Hodgkin που σχετίζεται με τον HIV. Blood, 115(15): 3008–16.

48. Sparano J.A., Lee S., Chen M.G. et al. (2004) Δοκιμή φάσης ΙΙ της έγχυσης κυκλοφωσφαμίδης, δοξορουβικίνης και ετοποσίδης σε ασθενείς με μη-Hodgkin λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV: μια δοκιμή της Ογκολογικής Ομάδας Eastern Cooperative (E1494). J. Clin. Oncol., 22(8): 1491-1500.

49. Spina Μ., Jaeger U., Sparano J.A. et al. (2005) Rituximab συν κυκλοφωσφαμίδη με έγχυση, δοξορουβικίνη και ετοποσίδη σε λέμφωμα μη Hodgkin που σχετίζεται με τον HIV: συγκεντρωμένα αποτελέσματα από 3 δοκιμές φάσης 2. Blood, 105(5): 1891–97.

50. Swerdlow S.H., Campo E., Harris N.L. et al. (2008) ΠΟΥ Ταξινόμηση Όγκων Αιμοποιητικού και Λεμφοειδούς Ιστού. Λυών, Γαλλία: IARC.

51. Thompson L.D., Fisher S.I., Chu W.S. et al. (2004) Λέμφωμα Hodgkin που σχετίζεται με τον HIV: μια κλινικοπαθολογική και ανοσοφαινοτυπική μελέτη 45 περιπτώσεων. Είμαι. J. Clin. Pathol., 121(5): 727-738.

52. Tulpule Α., Sherrod Α., Dharmapala D. et αϊ. (2002) Έκφραση αντίστασης σε πολλαπλά φάρμακα (MDR-1) σε λεμφώματα που σχετίζονται με το AIDS. Leuk. Res., 26(2): 121-127.

53 . Vega F., Chang C.C., Medeiros L.J. et al. (2005) Τα πλασμαβλαστικά λεμφώματα και τα πλασμαβλαστικά πλασματοκυτταρικά μυελώματα έχουν σχεδόν πανομοιότυπα ανοσοφαινοτυπικά προφίλ. Mod. Pathol., 18(6): 806–815.

54. Zolopa A.R., Andersen J., Komarow L. et al. (2009) Η πρώιμη αντιρετροϊκή θεραπεία μειώνει την εξέλιξη/θάνατο του AIDS σε άτομα με οξείες ευκαιριακές λοιμώξεις: Πολυκεντρική τυχαιοποιημένη δοκιμή στρατηγικής. PLOS. One, 4(5): e5575.

55. DeVitaV.T., Lawrence T.S., Rosenberg S.A. (2012) Cancer: Principles & Practice of Oncology, 9e

Μη Hodgkin λέμφωμα που σχετίζεται με VIL

Ο.Α. Karnabeda 1, L.I. Getman 2 , S.M. Antonyak 2, T.V. Roslyakova 3, O.V. Shuliga-Nedaykhlibova 3

1 Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομά του Ο.Ο. Μπογκομόλετς
2 Ινστιτούτο Επιδημιολογίας και Λοιμωδών Νοσημάτων που πήρε το όνομά του L.V. Γκρομασέφσκι
3 Ιατρική κλινική "Καινοτομία"

Περίληψη.Το άρθρο παρουσιάζει τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, της διάγνωσης και της θεραπείας των λεμφωμάτων μη Hodgkin που σχετίζονται με το VIL. Η πλειονότητα των λεμφωμάτων που σχετίζονται με το VIL είναι σύμφωνη με την ταξινόμηση του 2008 του ΠΟΥ για τα διάχυτα λεμφώματα Β-μεγάλων κυττάρων. Για τα λεμφώματα που σχετίζονται με το VIL, είναι χαρακτηριστική μια τυπική διόγκωση, συχνά σε αυτούς τους ασθενείς ενδείκνυται η παρουσία συμπτωμάτων Β. Οι βλάβες της κυστικής παρεγκεφαλίδας διαγιγνώσκονται στο 25-40% των ασθενών και αυτές της εντερικής οδού στο 26%. Η ακτινοβολία στη διαδικασία διόγκωσης του ΚΝΣ σε ασθενείς με HIV λοίμωξη καταγράφεται στο 12-57% των ασθενών. Οι ασθενείς με λεμφώματα που σχετίζονται με το VIL, στους οποίους διατηρείται η ανοσολογική λειτουργία, μπορεί να έχουν μεγαλύτερο χαμηλό κίνδυνο να αναπτύξουν μολυσματικές καταστάσεις, γεγονός που τους επιτρέπει να αναγνωρίζουν τη βέλτιστη αποτελεσματική χημειοθεραπεία στη γενική κατάσταση.

Λέξεις-κλειδιά:ІL-σχετιζόμενο λέμφωμα, lіkuvannya, διαγνωστικά.

Μη Hodgkin λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV

Ο.Α. Karnabeda 1, L.I. Getman 2, S.N. Antoniak 2, T.V. Roslyakova 3, O.V. Shuliga-Nedaykhlibova 3

1 Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομα Ο.Ο. Μπογκομόλετς
2 Ινστιτούτο Επιδημιολογίας και Λοιμωδών Νοσημάτων με το όνομα L.V. Γκρομασέφσκι
3 Αντικαρκινικό Κέντρο «INNOVACIA».

περίληψη.Σε αυτό το άρθρο τα κλινικά χαρακτηριστικά, η διάγνωση και η θεραπεία του λεμφώματος μη Hodgkin που σχετίζεται με τον HIV. Οι περισσότεροι λεμφοειδείς όγκοι που σχετίζονται με τον HIV, σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ του 2008 είναι διάχυτο μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα. Για τα σχετιζόμενα με HIV λεμφώματα που χαρακτηρίζονται από ταχεία ανάπτυξη του όγκου και το πιο κοινό σε αυτούς τους ασθενείς προσδιορίζεται από την παρουσία συμπτωμάτων Β. Ο μυελός των οστών διαγιγνώσκεται στο 25-40% των ασθενών, η γαστρεντερική οδός στο 26%. Κατά τη διαδικασία έλξης στο ΚΝΣ ο όγκος σε HIV-μολυσμένους προσδιορίζεται στο 12-57% των ασθενών. Οι ασθενείς με λεμφώματα σχετιζόμενα με τον ιό HIV, των οποίων η λειτουργία του ανοσοποιητικού διατηρείται, έχουν χαμηλότερο κίνδυνο μόλυνσης, επομένως μπορείτε να τους συνταγογραφήσετε πλήρως για μια βέλτιστα αποτελεσματική χημειοθεραπεία.

λέξεις κλειδιά:Λέμφωμα που σχετίζεται με τον HIV, θεραπεία, διάγνωση.

Το εγκεφαλικό λέμφωμα είναι μια σπάνια αλλά εξαιρετικά επικίνδυνη ασθένεια. Οι ηλικιωμένοι και εκείνοι με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα είναι επιρρεπείς στην εμφάνισή του. Δυστυχώς, μέχρι σήμερα, αυτό το είδος φαρμάκου δεν έχει εφευρεθεί για την ογκολογία και οι ασθενείς μπορούν να υπολογίζουν μόνο στην καθυστέρηση του αναπόφευκτου θανάτου.

Αιτίες λεμφώματος

Οι λόγοι για τους οποίους αναπτύσσεται το λέμφωμα χωρίζονται συμβατικά σε δύο κατηγορίες. Αυτή είναι η επίδραση εξωτερικών παραγόντων και εσωτερικών διεργασιών στο σώμα. Το περιβάλλον παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της ογκολογίας του εγκεφάλου.

Η ζωή ή η εργασία σε περιοχή με υψηλή ακτινοβολία στο 97% των περιπτώσεων προκαλεί την ανάπτυξη καρκίνου. Προϋπόθεση για την εμφάνιση της νόσου είναι επίσης η επίδραση τέτοιων τοξικών ουσιών όπως το βινυλοχλωρίδιο, ένα αέριο που χρησιμοποιείται σε πολλές βιομηχανίες, το asparkam, που χρησιμοποιείται ως υποκατάστατο ζάχαρης.

Υπάρχει μια εκδοχή ότι η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία από κινητά τηλέφωνα και καλώδια ρεύματος μπορεί να οδηγήσει σε λέμφωμα. Αν και αυτή η θεωρία δεν έχει λάβει επιστημονική επιβεβαίωση.

Εσωτερικοί παράγοντες που γίνονται το ερέθισμα για την ανάπτυξη λεμφώματος είναι:

• υποβάλλονται σε ακτινοθεραπεία για τη θεραπεία οποιασδήποτε ασθένειας·
• εξασθενημένη ανοσία ως αποτέλεσμα μόλυνσης από τον ιό HIV.
• ανοσοανεπάρκεια μετά την πρόληψη της απόρριψης των εμφυτευμένων οργάνων δότη.

Η γενετική προδιάθεση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρκίνου του εγκεφάλου. Η ιατρική γνωρίζει περιπτώσεις όπου το λέμφωμα επηρέασε συγγενείς πρώτης τάξης. Σε τέτοιους ασθενείς, πολλαπλοί όγκοι καλοήθους φύσης εμφανίζονται στην εφηβεία, αλλά χωρίς την κατάλληλη θεραπεία μπορούν να μετατραπούν σε καρκινικά κύτταρα. Από τους γονείς που έχουν διαγνωστεί με HIV, περισσότερο από το 10% των παιδιών γεννιούνται με εγκεφαλικό λέμφωμα.

Επίσης, η ογκολογία μπορεί να εμφανιστεί στο φόντο της μονοπυρήνωσης, της νόσου του ιού Epstein-Barr και των χρωμοσωμικών μεταλλάξεων. Πρόσφατα, οι γιατροί παρατήρησαν αύξηση του αριθμού των ασθενών με καρκίνο του εγκεφάλου. Ο λόγος για αυτό ήταν η επιδείνωση της γενικότερης περιβαλλοντικής κατάστασης στις μεγάλες πόλεις και οι διατροφικές συνήθειες του σύγχρονου ανθρώπου. Όλο και περισσότερο, ένας μεγάλος αριθμός τροφίμων που περιείχαν καρκινογόνες ουσίες άρχισαν να καταναλώνονται στα τρόφιμα.

Τύποι λεμφωμάτων εγκεφάλου

Ο καρκίνος του εγκεφάλου ταξινομείται σε διάφορους τύπους. Έτσι, είναι πιο εύκολο να κάνετε μια γενική εικόνα της νόσου και να επιλέξετε τη σωστή θεραπεία.

1. Διχτυοσάρκωμα. Προέρχεται από κύτταρα του δικτύου. Στην πράξη, είναι εξαιρετικά σπάνιο, επομένως δεν ήταν δυνατό να μάθουμε το ιστορικό της προέλευσής του μέχρι το τέλος. Η ασθένεια συγχέεται εύκολα με το λεμφοσάρκωμα. Η συμπτωματολογία του δικτυοσάρκωμα είναι πολλαπλή και εξαρτάται από τον τόπο εντόπισής του και το στάδιο ανάπτυξής του. Αρχικά εμφανίζεται στους λεμφαδένες. Η ασθένεια είναι ευαίσθητη στην ακτινοθεραπεία. Με την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, ο ασθενής έχει περίπου 10 χρόνια ύφεσης.


2. Μικρογλοιώμα. Ο πιο επικίνδυνος τύπος λεμφώματος, αφού ο τόπος εντοπισμού του δεν επιτρέπει πάντα την πλήρη θεραπεία. Τα κακοήθη καρκινικά κύτταρα αναπτύσσονται πολύ γρήγορα και είναι σχεδόν ανίατα. Τα καλοήθη νεοπλάσματα εξαπλώνονται πιο αργά, μπορεί να μην εκδηλωθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το μικρογλίωμα διαγιγνώσκεται στους μισούς ασθενείς με όγκους στον εγκέφαλο. Η νόσος εμφανίζεται από γλοιακούς ιστούς σε κυτταρικό επίπεδο. Είναι ο κύριος τύπος σχηματισμών που δεν διεισδύουν στον οστικό κρανιακό ιστό και στην εσωτερική επένδυση του εγκεφάλου. Έχει την εμφάνιση ενός πυκνού θρόμβου ροζ ή κοκκινωπό-γκρι χρώματος χωρίς σαφή όρια. Μπορεί να φτάσει έως και 15 εκατοστά σε διάμετρο. Η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει οποιονδήποτε, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών.
3. Διάχυτο ιστιοκυτταρικό λέμφωμα. Κατά τη διαδικασία της πορείας της νόσου, συμβαίνει η καταστροφή τόσο των μεμονωμένων εγκεφαλικών κυττάρων όσο και των ιστών του. Οι μεταστάσεις εξαπλώνονται αρκετά γρήγορα, είναι διάχυτες στη φύση τους και, όταν βλασταίνουν σε υγιείς ιστούς, δίνουν νέα ερεθίσματα στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ο ασθενής αισθάνεται ζεστό, ιδρώνει πολύ και χάνει γρήγορα βάρος. Όμως, παρά το γεγονός ότι αυτός ο τύπος ογκολογίας έχει επιθετική μορφή, είναι αρκετά θεραπεύσιμος.

Ανάλογα με το σημείο εκδήλωσης του λεμφώματος, χωρίζεται μια μεμονωμένη ή πολλαπλή βλάβη του εγκεφαλικού ιστού. Στο 10% των περιπτώσεων, τα μάτια προσβάλλονται με προσβολή των μηνίγγων, με εξάπλωση στο νωτιαίο μυελό.

Συμπτώματα εκδήλωσης λεμφώματος

Στο λέμφωμα εγκεφάλου, τα συμπτώματα δεν έχουν συγκεκριμένες εκδηλώσεις, γεγονός που περιπλέκει πολύ τη διάγνωση της νόσου. Η ογκολογία μπορεί να υποψιαστεί από τα ακόλουθα σημεία:

• αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, που προκαλεί επίμονους πονοκεφάλους που δεν υποχωρούν μετά τη λήψη παυσίπονων, αυξάνεται το πρωί, σε ύπτια θέση, όταν σκύβετε. Μπορεί να συνοδεύεται από ναυτία ή έμετο.
• απενεργοποιώντας ορισμένες λειτουργίες του τμήματος του εγκεφάλου που πιέζει ο όγκος. Αυτό μπορεί να είναι παράλυση του προσωπικού νεύρου, απώλεια ομιλίας, μειωμένη όραση, πλήρης ή μερική απώλεια της αίσθησης σε οποιαδήποτε πλευρά του σώματος, κ.λπ.
• ψυχικές διαταραχές. Ένα άρρωστο άτομο χάνει τη συγκέντρωση, αποσπάται η προσοχή, πρακτικά δεν απαντά σε ερωτήσεις. Το αίσθημα υπνηλίας αυξάνεται, το οποίο μπορεί να εξελιχθεί σε λήθαργο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να γίνει αγενές, τα αστεία γίνονται επίπεδα, το αίσθημα της αυτοκριτικής εξαφανίζεται, η όρεξη αυξάνεται μέχρι την αδημονία.
• επιληπτικές κρίσεις. Περιοδικά υπάρχουν σπασμοί με απώλεια συνείδησης ή συσπάσεις οποιασδήποτε μυϊκής ομάδας. Αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται με την εξής συχνότητα: νευρολογικό έλλειμμα στο 70% των περιπτώσεων, ψυχικές διαταραχές στο 43%, σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης στο 33%, σπασμοί στο 14%. Σε ασθενείς με HIV, οι επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται στο 25% των περιπτώσεων και η εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται συχνά σε ηλικία 30-40 ετών.

Στα τελευταία στάδια του λεμφώματος, συμβαίνουν αλλαγές προσωπικότητας. Ένα άτομο γίνεται συναισθηματικά ασταθές, οι αντιδράσεις του είναι απρόβλεπτες, εμφανίζονται κενά μνήμης.

Διάγνωση εγκεφαλικού λεμφώματος

Η διάγνωση του καρκίνου του εγκεφάλου δεν είναι εύκολη. Συνήθως, μια εξέταση αίματος δεν δείχνει την παρουσία παθολογικών αλλαγών στο σώμα και τα συμπτώματα δεν είναι πληροφοριακά. Εάν υποψιάζεστε την παρουσία λεμφώματος, ο γιατρός πρέπει να διεξάγει πλήρη εξέταση του ασθενούς. Αρχικά, διεξάγονται μια σειρά νευρολογικών εξετάσεων για να βοηθήσουν στον εντοπισμό παραβιάσεων στη λειτουργία των αντανακλαστικών, στο συντονισμό των κινήσεων, στη λειτουργία των μυών και των αισθητηρίων οργάνων. Η πλήρης διάγνωση είναι δυνατή μόνο με πλήρη κλινική εικόνα, αλλά στην περίπτωση αυτή δεν υπάρχει πρακτικά καμία πιθανότητα για χειρουργική θεραπεία. Για την έγκαιρη διάγνωση του λεμφώματος του εγκεφάλου, μια σειρά οργάνων και εργαστηριακές μεθόδουςσυμπεριλαμβανομένων των ακόλουθων δραστηριοτήτων:

• θεραπεία μαγνητικού συντονισμού, η οποία πραγματοποιείται με την εισαγωγή ενός σκιαγραφικού παράγοντα μέσω μιας φλέβας στο σώμα. Το λέμφωμα εγκεφάλου στην μαγνητική τομογραφία είναι ορατό στον υπολογιστή λόγω της συσσώρευσης γύρω από το σχηματισμό αυτής της ουσίας. που συσσωρεύεται γύρω από το νεόπλασμα.
• Η τομογραφία θα δείξει την παρουσία όγκου στο σώμα.
• trepanobiopsy - μια μελέτη βιοϋλικού που λαμβάνεται από τον εγκεφαλικό ιστό μετά το άνοιγμα του κρανίου.
• στερεοτακτική βιοψία. Αυτή είναι μια ανάλυση βιοψίας, η οποία λαμβάνεται με τη λήψη εγκεφαλικού ιστού μέσα από μια τρύπα που έχει γίνει στο κρανίο.
• ηλεκτροκεφαλογράφημα. Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση της εστίασης των παραβιάσεων του βιοδυναμικού του εγκεφάλου, της κρισιμότητας και της επιρροής τους στη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος στο σύνολό του.
• Η ακτινογραφία σάς επιτρέπει να εξετάσετε την παρουσία δευτερογενών σημείων λεμφώματος και υπέρτασης μέσα στον εγκέφαλο.
• για την εξέταση των βρεφών χρησιμοποιείται η μέθοδος του υπερηχογραφήματος.

Εκτός από όλα τα παραπάνω, στον ασθενή συνταγογραφείται αιματολογική εξέταση και βιοχημεία. Για τον προσδιορισμό του πρωτοπαθούς λεμφώματος του εγκεφάλου, πραγματοποιούνται ακτινογραφίες, για το δευτερογενές - υπερηχογράφημα.

Τρόποι αντιμετώπισης του καρκίνου του εγκεφάλου

Έχοντας διαγνωστεί το λέμφωμα του εγκεφάλου, η θεραπεία συνταγογραφείται με βάση το στάδιο ανάπτυξης της νόσου, τη θέση του όγκου και το μέγεθός του. Δεν είναι πάντα δυνατή η επιλογή της σωστής θεραπείας λόγω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, ο οποίος καθυστερεί την είσοδο των φαρμάκων στον οργανισμό και εξουδετερώνει ορισμένα από τα συστατικά τους. Συνολικά, υπάρχουν τρεις τρόποι για να σταματήσετε την ανάπτυξη μεταστάσεων, τουλάχιστον για λίγο: χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία και χειρουργική επέμβαση.

Χημειοθεραπεία

Το εγκεφαλικό λέμφωμα ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία με χημειοθεραπεία. Ανάλογα με τον τύπο του όγκου και την ευαισθησία του σε διαφορετική ομάδα φαρμάκων, μπορεί να συνταγογραφηθεί μονο ή πολυχημειοθεραπεία. Τα φάρμακα χορηγούνται στον ασθενή με παρακέντηση σπονδυλικής στήλης, γιατί. Αυτή η προσέγγιση είναι που δίνει τη μέγιστη αποτελεσματικότητα των φαρμάκων.

Η επιλογή ορισμένων φαρμάκων καθορίζεται μόνο από τον θεράποντα ιατρό. Συνήθως, η μεθοτρεξάτη συνταγογραφείται για μια πορεία μονοχημειοθεραπείας. Εάν είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί συνδυασμός παραγόντων, τότε προτιμάται η Cytarabine, η Temozolomide ή η Etoposide.

Παρά το γεγονός ότι η χημειοθεραπεία έχει καλές προϋποθέσεις για την επίτευξη ύφεσης, δεν είναι χωρίς αρνητικές συνέπειες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα φάρμακα δεν δρουν μόνο σε άρρωστα κύτταρα, αλλά και σε υγιή. Εκδήλωση παρενέργειεςεξαρτάται από το επιλεγμένο φάρμακο και τη δοσολογία του. Αυτό μπορεί να είναι σοβαρή ναυτία και ζάλη, απώλεια μαλλιών, ξηροστομία, απώλεια βάρους, δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα και μείωση των προστατευτικών λειτουργιών του σώματος. Εάν η χημειοθεραπεία έχει δώσει θετικά αποτελέσματα και δεν υπάρχει χώρος για δευτερογενή μόλυνση, τότε ο ασθενής μπορεί να αναμένει ύφεση σε αρκετά χρόνια.

Ακτινοθεραπεία

Η θεραπεία με ακτινοβολία είναι μια δοκιμασμένη και αποτελεσματική μέθοδος, αλλά όχι πάντα στην περίπτωση του εγκεφαλικού λεμφώματος. Αν χρησιμοποιηθεί, τότε μόνο σε συνδυασμό με «χημεία» ή επέμβαση μεταμόσχευσης μυελού των οστών. Αυτή η απόφαση είναι ιδιαίτερα σημαντική για ασθενείς με ιστορικό HIV.

Χειρουργική επέμβαση

Οι επεμβάσεις αφαίρεσης όγκου στο κεφάλι πρακτικά δεν πραγματοποιούνται, επειδή. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε διακοπή της πνευματικής και νευρικής δραστηριότητας. Οποιεσδήποτε προσπάθειες ριζικής παρέμβασης οδήγησαν σε τραυματισμούς εγκεφαλικών δομών σε βαθύ επίπεδο.

Ο μόνος τύπος χειρουργικής επέμβασης που είναι δυνατός στην περίπτωση του καρκίνου του εγκεφάλου είναι η μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων. Αλλά αυτή η διαδικασία εκτελείται μόνο για ασθενείς σε νεαρή ηλικία και δεν εγγυάται θετικό αποτέλεσμα.

Πρόγνωση για λέμφωμα

Με το λέμφωμα εγκεφάλου, η πρόγνωση για επιβίωση δεν είναι ενθαρρυντική. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, μόνο το 75% των ασθενών υφίσταται ύφεση για έως και 5 χρόνια, αλλά υπό την προϋπόθεση ότι η θεραπεία πραγματοποιήθηκε έγκαιρα. Σε μεγάλη ηλικία, το ποσοστό μειώνεται στο 40%. Πιθανές υποτροπές αυξάνουν τη θνησιμότητα μεταξύ των ασθενών σχεδόν δύο φορές. Καλοί δείκτες μπορούν να ληφθούν εάν πραγματοποιηθεί ριζική θεραπεία και ο όγκος δεν αφεθεί να αναπτυχθεί σε σύντομο χρονικό διάστημα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η διάρκεια ζωής μπορεί να παραταθεί έως και 10 χρόνια.

Πηγή: www.oonkologii.ru

Γενική έννοια των λεμφωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος

Το νεόπλασμα είναι συχνότερα μια δευτερογενής βλάβη στο στάδιο 4 διαφόρων τύπων λεμφωμάτων μη Hodgkin. Δηλαδή, αρχικά σημειώνεται ανάπτυξη στους λεμφαδένες, στη συνέχεια γίνεται διάχυση με το σχηματισμό εξωκομβικών (εξωκωδικών) εστιών.

Το πρωτοπαθές λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος (PCNS) είναι ένας όγκος που προέρχεται από τον λεμφικό ιστό που προέρχεται από τον εγκέφαλο ή το νωτιαίο μυελό και δεν υπερβαίνει αυτά. Για να γίνει μια τέτοια διάγνωση, είναι απαραίτητη μια ενδελεχής εξέταση και πλήρης εμπιστοσύνη για την απουσία βλάβης έξω από το νευρικό σύστημα.

Μεταξύ των πρωτογενών εντοπισμών, το PLCNS κατατάσσεται στη δεύτερη θέση μετά τα γαστρικά λεμφώματα. Είναι αρκετά σπάνιο (στη δομή των πρωτοπαθών όγκων του εγκεφάλου, το μερίδιό του δεν είναι μεγαλύτερο από 5%). Τα παγκόσμια ποσοστά επίπτωσης είναι 5-5,5 ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού.

Ωστόσο, τις τελευταίες δεκαετίες υπήρξε σημαντική αύξηση των λεμφωμάτων μη Hodgkin, συμπεριλαμβανομένου του PLCNS. Επομένως, κατά τη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης σχηματισμών που καταλαμβάνουν χώρο του κεντρικού νευρικού συστήματος, θα πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη αυτός ο τύπος κακοήθων σχηματισμών.

Το ενδιαφέρον για αυτόν τον όγκο οφείλεται επίσης στο γεγονός ότι είναι εξαιρετικά ευαίσθητος στη χημειοθεραπεία και στο 50% των περιπτώσεων είναι δυνατό να επιτευχθεί πλήρης ύφεση.

Μορφολογικά, το PLCNS αντιπροσωπεύεται στο 90% από διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β-κυττάρων. Αυτή είναι μια εξαιρετικά κακοήθης μορφή.

Ομάδες κινδύνου

Ο κυριότερος είναι οι ασθενείς με ανοσοανεπάρκεια. Το PLCNS διαγιγνώσκεται στο 6-10% των οροθετικών ατόμων. Κατά μέσο όρο, αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται 5 χρόνια μετά την αρχική διάγνωση της λοίμωξης HIV. Σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων, η εμφάνιση λεμφώματος σε αυτούς τους ασθενείς σχετίζεται με τον ιό Epstein-Barr. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 30-40 έτη, το 90% αυτών είναι άνδρες.

Η δεύτερη ομάδα στην οποία το PLCNS εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από τις υπόλοιπες (σύμφωνα με ορισμένες πηγές, 150 φορές) είναι εκείνες που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία σε σχέση με μεταμόσχευση οργάνων. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι τα 55 έτη.

Αύξηση της επίπτωσης παρατηρείται και σε άτομα χωρίς ανοσοανεπάρκεια. Ωστόσο, σε αυτήν την ομάδα, η διάμεση ηλικία είναι υψηλότερη - άνω των 60 ετών. Οι άνδρες αρρωσταίνουν επίσης πιο συχνά (3:2 έναντι των γυναικών). Οι λόγοι για την ανάπτυξη δεν είναι αξιόπιστα σαφείς, οι γιατροί τηρούν τη θεωρία του ιού.

Ταξινόμηση λεμφωμάτων του ΚΝΣ

Δεν υπάρχει σταδιακή διαβάθμιση του PLCNS. Η παρουσία μιας ή περισσότερων εστιών, καθώς και βλάβες σε διάφορα σημεία του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν επηρεάζουν την πρόγνωση της νόσου και την επιλογή της μεθόδου θεραπείας.

Τα λεμφώματα ταξινομούνται σύμφωνα με τον ανατομικό εντοπισμό: μονή ή πολλαπλή μεμονωμένη βλάβη του εγκεφαλικού ιστού, εστίες στον εγκέφαλο με προσβολή του οφθαλμού (στο 10% των περιπτώσεων), με προσβολή των μηνίγγων, με εξάπλωση στο νωτιαίο μυελό, μεμονωμένη βλάβη του νωτιαίου μυελού, μεμονωμένη βλάβη του οφθαλμού. Στο 85% των περιπτώσεων, το πρωτογενές εγκεφαλικό λέμφωμα εντοπίζεται υπερτενταριακά, δηλαδή στα ημισφαίρια, και στο 15% - υποκρυφατικά (παρεγκεφαλίδα, κοιλιακή περιοχή, εγκεφαλικό στέλεχος). Στα ημισφαίρια προσβάλλονται συχνότερα οι μετωπιαίοι λοβοί (20%).

Πώς μοιάζει το λέμφωμα του ΚΝΣ;

Με εντοπισμό, ο όγκος μπορεί να εκδηλωθεί ως μεμονωμένες εστίες, διαφορετικού μεγέθους, που βρίσκονται στα ημισφαίρια, στα βασικά γάγγλια και στο κάλυμμα του σώματος. Στο 35% των περιπτώσεων υπάρχουν πολλές εστίες (συχνότερα σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια). Οι βλάβες του νωτιαίου μυελού μπορεί να εμφανιστούν αρχικά (70% στην οσφυϊκή περιοχή) ή να εξαπλωθούν από τον εγκέφαλο μέσω του προμήκη μυελού με άμεση διήθηση (αυχενικό και θωρακικό), καθώς και διάδοση κυττάρων όγκου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Μικροσκοπικά, το λέμφωμα είναι μια περιαγγειακή (γύρω από τα αγγεία) συσσώρευση ανοσοβλαστών ή κεντροβλαστών με διήθηση εγκεφαλικού ιστού.

Συμπτώματα

Εγκέφαλος

Δεν υπάρχει συγκεκριμένο σύμπλεγμα συμπτωμάτων σε αυτόν τον όγκο. Κλινικά, είναι δυνατόν να υποπτευόμαστε έναν ογκομετρικό σχηματισμό του εγκεφάλου για τους ακόλουθους λόγους:

1. Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Εκδηλώνεται ως εκρηκτικός πονοκέφαλος, ο οποίος δεν ανακουφίζεται από τα συμβατικά παυσίπονα, αυξάνεται το πρωί, στην ύπτια θέση, όταν σκύβετε, συνοδευόμενος από ναυτία ή έμετο.

2. Νευρολογικό έλλειμμα. Αυτή είναι η απώλεια ορισμένων λειτουργιών λόγω της διακοπής λειτουργίας του τμήματος του εγκεφάλου που πιέζει ο όγκος.

• Παραβίαση της κίνησης των άκρων (με βλάβη στον αριστερό μετωπιαίο λοβό - στα δεξιά, με τη δεξιά όψη - στα αριστερά). Οι κινήσεις είτε απουσιάζουν εντελώς (παράλυση) είτε είναι πολύ περιορισμένες (πάρεση).
• Η αφασία είναι μια διαταραχή του λόγου.
• Διπλή όραση ή απώλεια οπτικών πεδίων, απότομη μείωση της όρασης.
• Διαταραχές κατάποσης (πνιγμός).
• Αλλαγή στην ευαισθησία του δεξιού ή του αριστερού μισού του σώματος.
• Παράλυση του προσωπικού νεύρου.
• Απώλεια ακοής.
• Ζάλη, αστάθεια κατά το περπάτημα με βλάβη στην παρεγκεφαλίδα.

3. Νοητικές αποκλίσεις. Η προσοχή και η συγκέντρωση επιδεινώνονται αισθητά, οι ασθενείς αναστέλλονται, είναι δύσκολο να απαντήσουν σε ερωτήσεις. Μπορεί να αναπτύξει υπνηλία έως λήθαργο. Σημάδια της μετωπιαίας ψυχής: οι ασθενείς είναι ατημέλητοι, η κριτική μειώνεται, τάση για αστεία αστεία, αγενείς, αδηφάγοι, σεξουαλικά απαγορευμένοι.

4. Επιληπτικές κρίσεις. Γενικευμένοι σπασμοί με απώλεια συνείδησης ή περιοδικές συσπάσεις οποιασδήποτε μυϊκής ομάδας. Αυτά τα συμπτώματα του εγκεφαλικού λεμφώματος εμφανίζονται με την ακόλουθη συχνότητα: νευρολογικό έλλειμμα στο 70% των περιπτώσεων, ψυχικές διαταραχές στο 43%, σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης στο 33%, σπασμοί στο 14%. Σε άτομα με HIV λοίμωξη, οι επιληπτικές κρίσεις είναι συχνότερες (στο 25%) και η ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας σε νεαρή ηλικία (30-40 ετών) είναι επίσης συχνό σημάδι σε αυτά.

Νωτιαίος μυελός

Η ήττα αυτού του τμήματος του κεντρικού νευρικού συστήματος εκδηλώνεται με σημάδια συμπίεσης: εξασθενημένη κίνηση, ευαισθησία, απώλεια αντανακλαστικών, ακράτεια ούρων και κοπράνων.

Διαγνωστικά

Κύριος

Η εύρεση λεμφώματος δεν είναι εύκολη. Αν και είναι υπό όρους και αναφέρεται σε αιματολογικά νοσήματα, συνήθως δεν υπάρχουν αλλαγές στην εξέταση αίματος. Εάν εντοπιστούν τα παραπάνω συμπτώματα, ο νευρολόγος συνταγογραφεί:

• Εξέταση από οφθαλμίατρο.
• Ηλεκτροεγκεφαλογραφία.
• CT ή MRI εγκεφάλου ή νωτιαίου μυελού με και χωρίς σκιαγραφικό.

Το λέμφωμα έχει ορισμένα σημάδια που καθιστούν δυνατή την υποψία του ήδη στο στάδιο της νευροαπεικόνισης. Στη μαγνητική τομογραφία - μεμονωμένες ή πολλαπλές εστίες, οι οποίες είτε έχουν μικρότερη πυκνότητα είτε δεν διαφέρουν από τον περιβάλλοντα ιστό του εγκεφάλου, συνήθως ομοιογενείς, μερικές φορές δακτυλιοειδείς. Με την εισαγωγή της αντίθεσης, το συσσωρεύουν εντατικά. Το περιεστιακό οίδημα, οι ασβεστώσεις, οι αιμορραγίες και η μετατόπιση των διάμεσων δομών είναι λιγότερο συχνά από ό,τι σε άλλους πρωτοπαθείς όγκους του ΚΝΣ.

Η διάγνωση πρέπει να επιβεβαιωθεί ιστολογικά. Η στερεοτακτική βιοψία (STB) είναι το πρότυπο για το ύποπτο πρωτοπαθές λέμφωμα εγκεφάλου. Πριν από τη διαδικασία, δεν συνιστάται η συνταγογράφηση στεροειδών, επειδή λόγω της κυτταρολυτικής τους δράσης, μπορούν να αλλάξουν σημαντικά το μέγεθος και την ιστολογική δομή του όγκου. Η ανοικτή βιοψία πραγματοποιείται μόνο σε περιπτώσεις όπου δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί STP (για παράδειγμα, εάν εντοπιστεί στο εγκεφαλικό στέλεχος). Στο λέμφωμα της σπονδυλικής στήλης, πραγματοποιείται λαμινεκτομή για τη λήψη βιοψίας.

Το ληφθέν υλικό εξετάζεται ιστολογικά και πραγματοποιείται επίσης ανοσοϊστοχημική ταυτοποίηση (προσδιορισμός του αντιγόνου CD45).

Διευκρινιστικά διαγνωστικά

Με επιβεβαιωμένη διάγνωση λεμφώματος, ο ασθενής εξετάζεται περαιτέρω για:

• Αναζήτηση για εστία εξωνευρικού λεμφώματος.
• Αποκλεισμός ή επιβεβαίωση ανοσοανεπάρκειας (HIV).
• Γενικές αξιολογήσεις κατάστασης για τον προσδιορισμό της πρόγνωσης και της επερχόμενης θεραπείας.

Καθορισμένος:

• Εκτεταμένη εξέταση αίματος.
• Βιοχημική ανάλυση με προσδιορισμό γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH), κάθαρσης κρεατινίνης, λευκωματίνης, ουρίας, τρανσαμινασών.
• Παρακέντηση σπονδυλικής στήλης με γενική κλινική και κυτταρολογική εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• Προσδιορισμός αντισωμάτων κατά του HIV.
• Δοκιμή για αντισώματα στον ιό Epstein-Barr, έρπη, τοξοπλάσμωση, σύφιλη, ιογενή ηπατίτιδα.
• αξονική τομογραφία θώρακα.
• Υπερηχογράφημα των λεμφαδένων.
• MRI κοιλίας, μικρής λεκάνης.
• Ινογαστροσκόπηση.
• Παρακέντηση του μυελού των οστών.
• Στους άνδρες υπερηχογράφημα όρχεων.
• Εάν χρειάζεται, PET, σπιρομέτρηση, υπερηχοκαρδιογραφία Η γενική κατάσταση του καρκινοπαθούς αξιολογείται σύμφωνα με την κλίμακα Karnofsky (0-100%) ή την κλίμακα ECOG (0-4 βαθμοί).

Θεραπευτική αγωγή

Η χειρουργική θεραπεία για τα πρωτοπαθή λεμφώματα του ΚΝΣ συνήθως δεν χρησιμοποιείται. Εξαίρεση αποτελεί μια σημαντική συμπίεση των δομών του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού.

Η κύρια μέθοδος θεραπείας τέτοιων όγκων είναι η συστηματική χημειοθεραπεία και η επακόλουθη ακτινοβόληση των υπόλοιπων εστιών.

Το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για το PLCNS είναι η μεθοτρεξάτη. Χρησιμοποιείται μόνο του ή σε συνδυασμό με άλλα κυτταροστατικά, συχνότερα με cytarabine. Κλινικές μελέτες με rituximab δείχνουν επίσης καλά αποτελέσματα.

Για ένα πλήρες θεραπευτικό αποτέλεσμα, απαιτούνται επαρκώς υψηλές δόσεις μεθοτρεξάτης (έως 10 g / m2). Αλλά αυτό το φάρμακο είναι πολύ τοξικό, προκαλεί καταπίεση της αιμοποίησης, δυσλειτουργία των νεφρών και του ήπατος και νευροπάθεια. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να επιλέξετε ένα σχήμα που μπορεί να ανεχθεί ο ασθενής - θεραπευτικές δόσεις με υψηλή τοξικότητα ή ανακουφιστικές δόσεις με χαμηλή τοξικότητα.

Η μεθοτρεξάτη χορηγείται με ενδοφλέβια έγχυση μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Για να μειωθεί η τοξικότητα, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί επιπλέον φυλλινικό ασβέστιο (λευκοβορίνη) και να γίνει ένεση μεγάλων όγκων υγρού. Το μάθημα είναι από 4 έως 8 κύκλους κάθε 2 εβδομάδες.

Μετά την ολοκλήρωση της πορείας της χημειοθεραπείας, γίνεται ακτινοθεραπεία στον εγκέφαλο, συμπεριλαμβανομένων των ματιών. Η συνολική δόση είναι συνήθως 30-36 Gy, το σχήμα είναι 2 Gy ανά συνεδρία 5 φορές την εβδομάδα. Εάν μετά τη χημειοθεραπεία, σύμφωνα με τη μαγνητική τομογραφία, οι εστίες όγκου επιμένουν, τότε συνταγογραφείται πρόσθετη τοπική έκθεση σε ακτινοβολία.

Σε ασθενείς με πρωτοπαθές νωτιαίο λέμφωμα, η RT θεωρείται η κύρια μέθοδος μετά από χειρουργική αφαίρεση συμπίεσης του νωτιαίου μυελού. Ωστόσο, λόγω της πολύ σπάνιας εμφάνισης αυτού του εντοπισμού του PLCNS, τα δεδομένα εξακολουθούν να είναι ανεπαρκή.

Πρόβλεψη

Το προσδόκιμο ζωής ενός ασθενούς με PLCNS χωρίς θεραπεία δεν υπερβαίνει τους 2 μήνες. Η έγκαιρη διάγνωση και το αρχικό επαρκές σύνθετο αποτέλεσμα επιτρέπουν την πλήρη θεραπεία του 70% των ασθενών. Η πρόγνωση για το λέμφωμα εγκεφάλου είναι ατομική και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Για το PLCNS υπάρχει ειδικός διεθνής προγνωστικός δείκτης IELGS. Με βάση αυτό, λαμβάνοντας υπόψη τους παράγοντες κινδύνου του ασθενούς, είναι δυνατό να προβλεφθεί το συνολικό ποσοστό 2ετούς επιβίωσης.

Παράγοντες κινδύνου

1. Ηλικία άνω των 60 ετών.
2. Η κατάσταση του ασθενούς στην κλίμακα ECOG είναι πάνω από 2 μονάδες (δείκτης Karnovsky> 50%).
3. Αυξημένη LDH πλάσματος.
4. Αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
5. Βλάβη στις βαθιές δομές του εγκεφάλου.

Η πρόγνωση 2ετούς επιβίωσης παρουσία 1 παράγοντα είναι 80%, 2-3 - 48%, και ο ορισμός 4-5 παραγόντων μειώνει αυτό το ποσοστό στο 15%.

Κύρια συμπεράσματα

Το πρωτοπαθές λέμφωμα του ΚΝΣ είναι ένας σπάνιος όγκος. Έχει όμως τα δικά του χαρακτηριστικά που το ξεχωρίζουν από άλλους κακοήθεις όγκους του νευρικού συστήματος.

Κύρια χαρακτηριστικά του PLCNS:

Εμφανίζεται συχνότερα σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα.

Εάν υπάρχει υποψία για λέμφωμα, δεν πρέπει να χορηγούνται στεροειδή έως ότου ληφθεί βιοψία.

Σε αντίθεση με άλλους όγκους του εγκεφάλου, δεν μπορεί να χειρουργηθεί.

Ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία χημειοακτινοβολίας.

Πηγή: RosOnco.ru

Οι λόγοι

Υπάρχουν δύο τύποι παραγόντων που προκαλούν την ανάπτυξη της παθολογίας:

1. Εξωτερική αρνητική επιρροή;
2. Εσωτερικές διεργασίες που οδηγούν στην ανάπτυξη λεμφώματος.

Οι γιατροί συνιστούν να δίνεται μεγαλύτερη προσοχή στην επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων στον εγκέφαλο. Όταν ένα άτομο ζει σε μέρη με υψηλά επίπεδα ακτινοβολίας, στο 97 από το 100% εντοπίζονται προβλήματα στο κεφάλι ογκολογικής φύσης. Η βάση για την ανάπτυξη του καρκίνου είναι μια ουσία - αέριο. Το χλωριούχο βινύλιο χρησιμοποιείται σε εργοστάσια που παράγουν ασπαρκάμη και υποκατάστατο ζάχαρης για διαβητικούς.

Υπάρχουν δηλώσεις ότι η ανάπτυξη κακοήθους όγκου στο κεφάλι προέρχεται από την ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία, καθώς και από τις βλαβερές συνέπειες των τηλεφώνων ή των καλωδίων υψηλής τάσης. Είναι αλήθεια ότι η επιστήμη δεν έχει ακόμη μπορέσει να επιβεβαιώσει την αλήθεια των υποθέσεων.

Όταν ο λόγος εμφάνισηκαθιερωθεί, θα πρέπει να εξετάσετε προσεκτικά τι είναι ικανό να προκαλέσει την ανάπτυξη ενός όγκου στον εγκέφαλο από το εσωτερικό:

• Ακτινοβολία κατά την περίοδο της ακτινοθεραπείας.
• Με τη νόσο HIV, οι προστατευτικές λειτουργίες του σώματος μειώνονται σημαντικά. Δεν είναι σε θέση να καταπολεμήσει την αναπτυσσόμενη παθολογία.
• Μετά από επέμβαση μεταμόσχευσης οργάνων. Σε αυτή την κατάσταση, ο ασθενής αναπτύσσει ανοσοανεπάρκεια.

Οι γιατροί δεν αποκλείουν ότι η κληρονομικότητα είναι ένας από τους λόγους για την εμφάνιση εκφυλισμένων εγκεφαλικών κυττάρων. Εάν οι συγγενείς στην πρώτη γραμμή έγιναν η πηγή της νόσου, τότε το παιδί εξακολουθεί να έχει νεολαίαπαρατηρούμενη κλινική εικόνα. Ωστόσο, στο πρώτο στάδιο, τα νεοπλάσματα είναι καλοήθη. Όταν δεν υπάρχει θεραπεία, αυξάνεται ο κίνδυνος μετάβασης των κυττάρων από υγιή σε καρκινικά.

Η μονοπυρήνωση προκαλεί επίσης την ανάπτυξη ενός ογκολογικού όγκου μέσα στο κρανίο. Επιπλέον λόγοι:

• Νόσος του ιού Epstein-Barr;
• Μεταλλάξεις σε ζεύγη χρωμοσωμάτων.

Καθημερινά καταγράφεται ότι ο αριθμός των ασθενών με θανατηφόρο νόσημα αυξάνεται. Ένα κύμα ασθενειών καταγράφεται συχνά σε μεγάλες μητροπολιτικές περιοχές. Θα πρέπει επίσης να δώσετε προσοχή στο φαγητό. Σε μεγάλα καταστήματα λιανικής και στην αγορά, ένα προϊόν που καλλιεργείται φυσικά και ωριμάζει χάρη στον ήλιο, παρά μια καρκινογόνος σύνθεση, είναι λιγότερο κοινό.

Συμπτώματα

Ο κίνδυνος της νόσου έγκειται στην απουσία ειδικά χαρακτηριστικάπαθήσεις. Η διάγνωση είναι δύσκολη γιατί ο ασθενής δεν παραπονιέται για επιδείνωση.

Για να προσδιορίσετε πιθανά προβλήματα στο σώμα, οι γιατροί συνιστούν να δίνετε προσοχή σε κάθε σύμπτωμα που περιγράφεται παρακάτω.

Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση

Προκαλούνται έντονοι πονοκέφαλοι. Το σύνδρομο δεν υποχωρεί ακόμη και μετά τη λήψη παυσίπονων. Το πρωί, ο πονοκέφαλος γίνεται πιο έντονος. Ξαπλώστε και όταν σκύβετε, ο πόνος εντείνεται. Συχνά, πρόσθετα συμπτώματα είναι ένα αντανακλαστικό φίμωσης και ναυτία.

Απώλεια λειτουργικότητας

Ο ασθενής χάνει ορισμένες λειτουργίες που ελέγχονται από το τμήμα του οργάνου της κεφαλής όπου βρίσκεται το νεόπλασμα. Ως αποτέλεσμα, η αύξηση του μεγέθους του όγκου οδηγεί σε πίεση στις περιοχές, ο ασθενής χάνει δεξιότητες.

Διαταραχές ψυχικής υγείας

Ο ασθενής δεν μπορεί να συγκεντρωθεί, συχνά αποσπάται η προσοχή του και δεν μπορεί να απαντήσει σε απλές ερωτήσεις. Ο ασθενής τείνει να κοιμάται, ικανός να μετατραπεί σε λήθαργο.

Σε άλλες περιπτώσεις, ένα άτομο είναι ενεργό, αλλά όταν μιλάει, μπορεί να είναι αγενής. Προσπαθεί να αστειευτεί, αλλά αυτά είναι αστεία, χωρίς νόημα. Ο ασθενής παύει να επικρίνει τον εαυτό του. Υπάρχει όρεξη, φτάνοντας στη λαιμαργία.

επιληπτικές κρίσεις

Ο ασθενής σημειώνει την εμφάνιση σπασμωδικών φαινομένων, λιποθυμία, σύσπαση δακτύλου ή χεριού δεν αποκλείεται.

Συχνότητα εκδήλωσης συμπτωμάτων αυτής της ομάδας: 70% - νευρολογικό έλλειμμα, 43% - ψυχικές διαταραχές, 33% - ενδοκρανιακή πίεση, 14% - σπασμωδικά φαινόμενα. Από HIV λοίμωξηη ανοσία του ασθενούς μειώνεται και στη συνέχεια παρατηρούνται επιληπτικές κρίσεις στο 25% των ασθενών. Η εγκεφαλοπάθεια επηρεάζει περισσότερο από το 50% των ασθενών ηλικίας 30 έως 40 ετών.

Τα τελευταία στάδια του λεμφώματος οδηγούν στο γεγονός ότι αλλάζει η προσωπικότητα του ασθενούς. Υπάρχει αστάθεια στη διάθεση, τα συναισθήματα. Είναι αδύνατο να προβλέψουμε τις ενέργειες και τις αντιδράσεις ενός ατόμου. Ο ασθενής εμφανίζει προβλήματα μνήμης όταν δεν υπάρχουν περίοδοι αναμνήσεων.

Ταξινόμηση

Η ογκολογία του οργάνου της κεφαλής χωρίζεται σε τρεις τύπους. Για να πραγματοποιηθεί η θεραπεία με το αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με σαφήνεια ο βαθμός της βλάβης. ανθρώπινο σώμακαι πηγή μη φυσιολογικών κυττάρων.

Εξετάστε τους τύπους εγκεφαλικής βλάβης.

Διχτυοσάρκωμα

Τα κύτταρα του συνδετικού ιστού των αιμοποιητικών οργάνων για ορισμένους λόγους γίνονται κακοήθη. Οι γιατροί σπάνια αντιμετωπίζουν αυτή την ασθένεια. Επομένως, η παθολογία παραμένει ανεξερεύνητη μέχρι τέλους. Η κλινική εικόνα της νόσου είναι παρόμοια με το λεμφοσάρκωμα. Αυτές είναι πάντα πολλαπλές εστίες ανάπτυξης της παθολογίας, ανάλογα με τη θέση και τον βαθμό ανάπτυξης της νόσου.

μικρογλοιώματος

Λέμφωμα που αποδίδεται σε επικίνδυνα είδηπαθολογία. Ο όγκος βρίσκεται εκεί όπου είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί πλήρως η θεραπεία. Τα άρρωστα κύτταρα αναπτύσσονται γρήγορα, ο όγκος του προσβεβλημένου ιστού αυξάνεται. Δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία. Εάν ένας καλοήθης όγκος έχει διεισδύσει στον εγκέφαλο, τότε η ανάπτυξη της παθολογίας είναι αργή, χωρίς εξωτερικές εκδηλώσεις.

Το μικρογλίωμα εντοπίζεται στο 50% των ασθενών με νεόπλασμα στον εγκέφαλο. Οι γλοιοειδείς ιστοί χρησιμεύουν ως βάση για την ανάπτυξη. Ο όγκος δεν αναπτύσσεται και δεν επηρεάζει τα στρώματα του οργάνου, δεν αναπτύσσεται στον οστικό ιστό. Ένας πυκνός θρόμβος με ασαφείς άκρες είναι ορατός στην οθόνη. Καταγράφηκαν περιπτώσεις όταν το μέγεθος του όγκου έφτασε τα 15 εκατοστά. Το μικρογλίωμα αναπτύσσεται σε ενήλικες και παιδιά.

Διάχυτο ιστιοκυτταρικό λέμφωμα

Η ασθένεια καταστρέφει τον εγκέφαλο από μέσα. Πρώτα, τα μεμονωμένα κύτταρα υπόκεινται σε καταστροφή, μετά υποφέρουν οι ιστοί. Η ανάπτυξη και η εξάπλωση του όγκου είναι ταχεία. Οι μεταστάσεις εξαπλώνονται σε όλο το σώμα, επηρεάζοντας τους υγιείς ιστούς. Κεντρικός νευρικό σύστημαδέχεται νέες παρορμήσεις από ήδη κατεστραμμένους ιστούς. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, η εφίδρωση αυξάνεται, το σωματικό βάρος μειώνεται. Αυτός ο τύπος ογκολογικής νόσου, που εξαπλώνεται γρήγορα σε όλο το σώμα, είναι ευαίσθητος στη συνεχιζόμενη θεραπεία.

Το λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος και η GM είναι ικανό να σχηματίσει μια ενιαία εστία ανάπτυξης παθολογίας και μια πλειάδα εστιών. Σε 10 στους 100 ασθενείς που πάσχουν από αυτόν τον τύπο καρκίνου, επηρεάζονται τα μάτια, οι μεμβράνες του οργάνου στο κρανίο και ο νωτιαίος μυελός.

Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων λεμφώματος, το νεόπλασμα εξαπλώνεται εντός των εγκεφαλικών ημισφαιρίων (85%). Η προσβολή της παρεγκεφαλίδας μπορεί να συμβεί στο 15% των περιπτώσεων. Ο ίδιος αριθμός ασθενών έχει όγκο στις κοιλίες του εγκεφάλου και στον κορμό.

Διαγνωστικά

Έχει ήδη ειπωθεί ότι η διάγνωση της νόσου πραγματοποιείται μόνο σε περίπτωση επίσκεψης στο γιατρό λόγω άλλης ασθένειας. Η εξέταση αίματος δεν θεωρείται αξιόπιστη πηγή για τον προσδιορισμό ενός όγκου, επομένως απαιτείται ολοκληρωμένη εξέταση που συνταγογραφείται από γιατρό.

Για τη διαδικασία χρησιμοποιείται ο ακόλουθος ιατρικός εξοπλισμός:

• MRI. Ο ασθενής ενίεται πρώτα με σκιαγραφικό. Σε μια μαγνητική τομογραφία, θα εμφανιστεί αμέσως ένα λέμφωμα, εξορθολογισμένο από όλες τις πλευρές με σκιαγραφικό.
• Τομογραφία. Εδώ, η μελέτη θα επιβεβαιώσει ότι υπάρχει όγκος και θα προειδοποιήσει για την ανάγκη θεραπείας.
• Τρεπανοβιοψία. Πρόκειται για μελέτη ενός μέρους του βιολογικού υλικού που λαμβάνεται από τη θέση της βλάβης μετά το άνοιγμα του κρανίου.
• Στερεοτακτική βιοψία. Εδώ, το βιοϋλικό που προκύπτει έρχεται μέσα από μια τρύπα στα οστά του κρανίου.
• Ηλεκτροκεφαλογράφημα. Αυτή η μέθοδος μπορεί να χρησιμοποιηθεί όταν διευκρινιστεί η πηγή της παθολογίας. Μετράται η επιρροή και η κρισιμότητα της κατάστασης με το Κεντρικό νευρικό σύστημα.
• Ακτινογραφία. Η φωτογραφία δείχνει δευτερεύον σημάδι ογκολογίας και ενδοκρανιακής πίεσης.
• Η μελέτη σε παιδιά γίνεται με χρήση υπερηχογραφήματος.

Θεραπευτική αγωγή

Ο γιατρός, έχοντας λάβει ερευνητικά δεδομένα που επιβεβαιώνουν τη διάγνωση του λεμφώματος, συνταγογραφεί θεραπεία σε ατομική βάση. Τρεις τρόποι μάχης:

• Θεραπεία με χημικά?
• έκθεση σε ακτινοβολία?
• Λειτουργία.

Χημειοθεραπεία

Ένας αποτελεσματικός τρόπος καταπολέμησης του καρκίνου. Ο ογκολόγος επιλέγει μεμονωμένα φάρμακα, υπολογίζει τη δόση. Η χρήση πολλών φαρμάκων ταυτόχρονα δίνει μεγαλύτερο αποτέλεσμα.

Συχνά υπάρχει συνδυασμός χημειοθεραπείας και ακτινοβολίας. Παρασκευάσματα που περιέχουν χημικές ουσίες:

• Κυταραβίνη;
• Ετοποσίδη;
• Μεθοτρεξάτη;
• Κυκλοφωσφαμίδη;
• Chlorambucil κ.λπ.

Για τη θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα με μονοκλωνικά αντισώματα. Το μειονέκτημα της χρήσης χημικών για την προσπάθεια θεραπείας είναι ότι καταστρέφει τα άρρωστα και υγιή κύτταρα ταυτόχρονα.

Παρενέργειες μετά από μια πορεία χημειοθεραπείας:

• Αναιμία αναπτύσσεται, που οδηγεί σε αδυναμία στο σώμα και τους μύες.
• Φίμωση, ναυτία.
• Διαταραχή του πεπτικού συστήματος.
• Απώλεια μαλλιών.
• Συνεχές αίσθημα ξηρότητας. Ταυτόχρονα, μικρές πληγές και πληγές στον βλεννογόνο εμφανίζονται στη στοματική κοιλότητα.
• Το σωματικό βάρος μειώνεται ραγδαία.
• Το προστατευτικό κέλυφος του σώματος δεν λειτουργεί. Αυτό σημαίνει ότι οι λοιμώξεις τρίτων εισέρχονται ελεύθερα στο σώμα.

Εάν χρειάζεται να κάνετε αναισθησία, πάρτε Celebrex.

Έκθεση σε ακτινοβολία

Δεδομένου ότι η χημειοθεραπεία δεν δίνει πάντα θετικά αποτελέσματα στη θεραπεία της ογκολογίας, η έκθεση στην ακτινοβολία γίνεται ένα πρόσθετο μέσο που ενισχύει την επίδραση του πρώτου. Η έκθεση στην ακτινοβολία φτάνει σε μεταστάσεις, καταστρέφοντας την πηγή απέκκρισης. Δεν χρησιμοποιείται ως ανεξάρτητο τρόποκαταπολέμηση της ογκολογίας.

Λέμφωμα του εγκεφάλου ονομάζεται σπάνια ασθένειαπου επηρεάζει τον λεμφικό ιστό. Η νόσος είναι κακοήθης φύσης και συγκεντρώνεται κυρίως στις μήνιγγες. Ο κίνδυνος της παθολογίας είναι ότι εκδηλώνεται στα τελευταία στάδια, γεγονός που επιδεινώνει τη θεραπεία. Η κατάσταση περιπλέκεται από το γεγονός ότι ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός δεν επιτρέπει τη χρήση μεθόδων για τη θεραπεία της νόσου που αντιμετωπίζουν επιτυχώς τα λεμφώματα σε άλλα μέρη του σώματος.

Διαφοροποίηση μεταξύ λεμφώματος μη Hodgkin και νόσου Hodgkin. Στην πρώτη περίπτωση, ο όγκος αναπτύσσεται σε περίπτωση μετάλλαξης ενός κυττάρου λεμφοκυττάρου. Όταν επηρεάζεται ολόκληρο το λεμφικό σύστημα, αρχίζει η νόσος Hodgkin.

Τα μη-Hodgkin λεμφώματα του εγκεφάλου είναι είτε πρωτοπαθή είτε δευτερογενή. Κυρίως οι άνδρες προσβάλλονται από αυτή την ασθένεια. Ο πρωτοπαθής όγκος εμφανίζεται σπάνια στον εγκέφαλο. Συχνότερα σχηματίζεται λόγω μετάστασης και είναι δευτεροπαθής.

Υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι όγκων στα Β-κύτταρα:

1. Διάχυτο μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα. Διαγιγνώσκεται στο 30% των περιπτώσεων, κυρίως στους ηλικιωμένους. Είναι εύκολα θεραπεύσιμο και οι περισσότεροι ασθενείς ζουν περισσότερο από 5 χρόνια μετά την ανακάλυψη της νόσου.
2. Μικροκυτταρικό λεμφοκυτταρικό λέμφωμα. Ο όγκος αναπτύσσεται αργά, αλλά είναι εξαιρετικά κακοήθης. Αυτός ο τύπος λεμφώματος εμφανίζεται στο 7% των ασθενών. Αυτός ο όγκος μπορεί να εκφυλιστεί σε όγκο με ταχεία ανάπτυξη.
3. Θυλακιώδες λέμφωμα. Ένας αρκετά κοινός όγκος, που διαγιγνώσκεται στο 22% των περιπτώσεων. Αναπτύσσεται αργά και έχει χαμηλή κακοήθεια. Σε κίνδυνο βρίσκονται άτομα άνω των 60 ετών. Η ασθένεια αντιμετωπίζεται εύκολα, το 60% των ασθενών ζει περισσότερο από 5 χρόνια.
4. Λέμφωμα από τα κύτταρα της ζώνης του μανδύα. Ένας τέτοιος όγκος αναπτύσσεται αργά, αλλά η πρόγνωση θεραπείας του είναι δυσμενής, αφού μόνο το 20% των ασθενών επιβιώνει. Τέτοιο λέμφωμα εμφανίζεται στο 6% των περιπτώσεων.
5. Λέμφωμα Burkitt. Η νόσος διαγιγνώσκεται σε άτομα άνω των 30 ετών, κυρίως στους άνδρες. Εμφανίζεται πολύ σπάνια, μόνο στο 2% των περιπτώσεων. Η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται από το στάδιο στο οποίο ανιχνεύεται η παθολογία. Η έγκαιρη χημειοθεραπεία αυξάνει τις πιθανότητες ανάρρωσης.

Οι όγκοι Τ ταξινομούνται ως εξής:

1. Τ-λεμφοβλαστικό κακοήθη λέμφωμα. Επηρεάζει νέους στα 20 τους. Διαγνώστηκε στο 75% των περιπτώσεων. Οι πιθανότητες επιβίωσης αυξάνονται εάν η νόσος διαγνωστεί έγκαιρα. Εάν ο όγκος έχει επηρεάσει τον νωτιαίο μυελό, η ανάκτηση είναι απίθανη και παρατηρείται μόνο στο 20% των ασθενών.
2. Αναπλαστικό μεγαλοκυτταρικό λέμφωμα. Η παθολογία εμφανίζεται σε νέους. Η ανάρρωση είναι δυνατή εάν η θεραπεία ξεκινήσει έγκαιρα.
3. Εξωκομβικό λέμφωμα Τ-κυττάρων. Παθολογίες ευαίσθητες σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας μπορούν να εμφανιστούν σε διαφορετικές ηλικίεςη έκβαση εξαρτάται από το στάδιο της νόσου.

Διχτυοσάρκωμα

Το δικτυοσάρκωμα είναι ένας κακοήθης πολλαπλασιασμός των κυττάρων του δικτυωτού λεμφικού ιστού. Δεν εμφανίζεται για πολύ καιρό. Μόνο στα μεταγενέστερα στάδια, όταν εμφανίζονται μεταστάσεις, το ήπαρ, ο σπλήνας του ασθενούς αυξάνεται και μπορεί να ξεκινήσει ίκτερος.

Το πρωτοπαθές δικτυοσάρκωμα εντοπίζεται στους λεμφαδένες. Σε αυτό το στάδιο, οι λεμφαδένες είναι πολύ πυκνοί και δεν πονάνε. Με την πάροδο του χρόνου, ο όγκος μεγαλώνει σε κοντινούς ιστούς, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η κυκλοφορία του αίματος και η ροή της λέμφου. Όταν εξαπλώνεται στους λεμφαδένες του μεσοθωρακίου, το νεόπλασμα συμπιέζει τον οισοφάγο και την τραχεία. Οι μεταστάσεις στην κοιλιακή κοιλότητα οδηγούν σε υπερβολική συσσώρευση υγρού στο κάτω μέρος της κοιλιάς και εάν τα αγγεία που περνούν στην θωρακική κοιλότητα καταστραφούν, εμφανίζεται σύνδρομο συμπίεσης. Η ανάπτυξη στο έντερο οδηγεί σε απόφραξη του.

μικρογλοιώματος

Αναφέρεται σε πρωτοπαθή κακοήθη λεμφώματα. Το νεόπλασμα αποτελείται από άτυπα μικρογλοιακά κύτταρα.

Διάχυτο ιστιοκυτταρικό λέμφωμα

Μια κακοήθης μορφή της νόσου που χαρακτηρίζεται από μεγάλα κύτταραλεμφώματα με άφθονο κυτταρόπλασμα και πολυμορφικούς πυρήνες. τέτοια κύτταρα είναι ικανά για φαγοκυττάρωση, απορροφώντας κυρίως ερυθροκύτταρα. Πολύ σπάνια διαγιγνώσκεται.

Λέμφωμα μυελού των οστών

Ο μυελός των οστών αποθηκεύει τα βλαστοκύτταρα των ερυθροκυττάρων, των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων. Η αυξημένη διαίρεση των λεμφοκυττάρων οδηγεί σε μετατόπιση των κυττάρων του αίματος. Έτσι, η αιμοποίηση διαταράσσεται. Αυτή η παθολογία ονομάζεται λέμφωμα μυελού των οστών. Δεν παρουσιάζει σημάδια για μεγάλο χρονικό διάστημα και εντοπίζεται μόνο στα στάδια 3-4.

Η ασθένεια είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας επηρεάζεται από εσωτερικούς και εξωτερικούς παράγοντες.

Οι λόγοι

Οι ακριβείς αιτίες του λεμφώματος εγκεφάλου είναι άγνωστες. Κατά τη διάρκεια της ιατρικής έρευνας, έχει διαπιστωθεί ότι το λέμφωμα του εγκεφάλου αναπτύσσεται με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Οι παθολογίες ευνοούν:

• HIV λοίμωξη;
• έκθεση σε ακτινοβολία?
• γενετική προδιάθεση;
• συστηματική επίδραση καρκινογόνων ουσιών, που περιλαμβάνουν βαρέα μέταλλα και διάφορες χημικές ουσίες.
• Ιός Epstein-Barr;
• Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
• περιβαλλοντικές συνθήκες;
• μεταμόσχευση οργάνου;
• μετάγγιση αίματος;
• ηλικία μετά από 60 χρόνια.

Οι περιγραφόμενοι παράγοντες, υπό ορισμένες συνθήκες, προκαλούν την ανάπτυξη της νόσου, ειδικά με πολύπλοκο αποτέλεσμα.

Εξωτερικοί παράγοντες

Υπάρχουν εξωτερικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν εγκεφαλικό λέμφωμα. Ανάμεσα τους:

• έκθεση σε ακτινοβολία?
• αέριο βινυλοχλωρίδιο, το οποίο χρησιμοποιείται στην κατασκευή πλαστικών.
• Η ασπαρτάμη είναι ένα υποκατάστατο ζάχαρης.

Τα αίτια της ανάπτυξης της νόσου δεν έχουν εξακριβωθεί με ακρίβεια. Οι περισσότεροι γιατροί πιστεύουν ότι τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία και οι γραμμές μεταφοράς υψηλής τάσης συμβάλλουν στην εμφάνιση λεμφώματος.

Αδύναμο ανοσοποιητικό σύστημα

Τα άτομα με μειωμένη εργασία κινδυνεύουν να αναπτύξουν πρωτοπαθές εγκεφαλικό λέμφωμα ανοσοποιητικό σύστημα. Οι αιτίες του λεμφώματος σε ανοσοανεπάρκεια είναι:

1. Μεταμόσχευση οργάνων.
2. κληρονομική προδιάθεση.
3. Επαφή με καρκινογόνο.

Εάν ένα υγιές άτομο εμφανίσει λέμφωμα, συνήθως αναπτύσσεται στους λεμφαδένες. Σε ασθενείς με τον ιό της ανοσοανεπάρκειας, η νόσος εξελίσσεται στον νωτιαίο μυελό ή στον εγκέφαλο.

γενετική προδιάθεση

Ο λόγος για την ανάπτυξη του καρκίνου είναι μια γενετική προδιάθεση. Μέλη της ίδιας οικογένειας αντιμετωπίζουν την εμφάνιση καλοήθων όγκων, αλλά αν αγνοηθεί η θεραπεία, μπορεί να εξελιχθούν σε καρκίνο. Τα παιδιά με HIV γεννιούνται συχνά με εγκεφαλικό λέμφωμα.

Οι νευροϊνοματώδεις ασθένειες προκαλούν την ανάπτυξη όγκων του νωτιαίου μυελού. Η ασθένεια κληρονομείται από συγγενείς πρώτης τάξης.

Συμπτώματα

Τα άτομα με λέμφωμα στον εγκέφαλο εμφανίζουν τα ακόλουθα συμπτώματα σε διάφορους βαθμούς:

• διαταραχή ομιλίας?
• υδρωπικία ιατρική;
• πρόβλημα όρασης;
• νευρική βλάβη χωρίς φλεγμονή.
• μούδιασμα των χεριών?
• ψευδαισθήσεις?
• ψυχικές διαταραχές;
• εξασθενημένος συντονισμός των κινήσεων.
• πυρετός;
• πονοκέφαλο;
• ζάλη;
• δραστική απώλεια βάρους.

Η συμπτωματολογία του λεμφώματος επιδεινώνεται από το γεγονός ότι η παθολογία μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και αιμορραγία. Τα αιματώματα που εμφανίζονται διαταράσσουν την εγκεφαλική δραστηριότητα και προκαλούν την ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας.

Διαγνωστικά

Για την ακριβή διάγνωση του λεμφώματος χρησιμοποιείται ένας αριθμός εργαστηριακών μεθόδων. Ανάμεσα τους:

1. Η αξονική τομογραφία.
2. Παρακέντηση σπονδυλικής στήλης για τη μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
3. Ακτινογραφία του θώρακα για την εξέταση της κατάστασης του λεμφικού συστήματος.
4. Trepanobiopsy - εξέταση εγκεφαλικού ιστού για την παρουσία λεμφώματος με διάνοιξη του κρανίου.
5. Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου.
6. Στερεοτακτική βιοψία για ιστολογική εξέταση.
7. Γενική ανάλυση αίματος.

Εάν δεν υπάρχουν αρκετές πληροφορίες για τη μελέτη του υλικού, είναι δυνατή η χρήση υπερηχογραφικής εξέτασης ή βιοψίας μυελού των οστών, η οποία μπορεί να ανιχνεύσει τη νόσο σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης.

Θεραπεία

Είναι δυνατόν να θεραπευθεί το λέμφωμα του εγκεφάλου με χημειοθεραπεία, δεν υπάρχει συναίνεση μεταξύ των γιατρών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εφαρμόζεται πολύπλοκη θεραπεία του λεμφώματος εγκεφάλου. Κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται εάν χρησιμοποιηθούν μεγάλες δόσεις φαρμάκων στη θεραπεία. Τα φάρμακα επιλέγονται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του λεμφώματος σε ορισμένες ουσίες. Συνιστάται η χρήση χημειοθεραπείας σε συνδυασμό με μια πορεία ακτινοθεραπείας, η οποία αυξάνει τη διάρκεια ζωής του ασθενούς. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ασθενείς με HIV λοίμωξη.

Για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου, χρησιμοποιούνται ναρκωτικά φάρμακα που μπορούν να μειώσουν τον πόνο. Η χειρουργική επέμβαση δεν συνιστάται γιατί υπάρχει κίνδυνος νευρολογικής βλάβης λόγω τυχαίας βλάβης στους ιστούς που περιβάλλουν το λέμφωμα. Η επέμβαση είναι επίσης δύσκολη λόγω της δυσκολίας καθορισμού σαφών ορίων του όγκου.

Η απευαισθητοποίηση ξεκινά με μια ομάδα μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (μη ναρκωτικά αναλγητικά), όπως κετάνες, νισέ ή aertal. Αυτά είναι αδύναμα παυσίπονα και το αποτέλεσμα μπορεί να μην είναι αρκετό ακόμη και στο αρχικό στάδιο. Από τα φάρμακα που μπορούν να πωληθούν σε φαρμακείο χωρίς ιατρική συνταγή, είναι καλύτερο να ζητήσετε το Celebrex. Για να αγοράσετε ναρκωτικά, θα χρειαστείτε ένα έντυπο συνταγής 107-1 / y-NP. Η ροζ μορφή λαμβάνεται από τον θεραπευτή.

Η ασθένεια σε παραμελημένη μορφή αντιμετωπίζεται με τη βοήθεια της παρηγορητικής ιατρικής, η ουσία της οποίας είναι η παροχή συναισθηματικής υποστήριξης στον ασθενή και η βελτίωση της συνολικής ευημερίας. Οι πονοκέφαλοι σε αυτό το στάδιο είναι τόσο έντονοι που δεν μπορούν να αφαιρεθούν με ναρκωτικά αναλγητικά.

Πρόβλεψη

Ελλείψει θεραπείας, η ζωή του ασθενούς είναι αρκετοί μήνες. Η χημειοθεραπεία μπορεί να αυξήσει την επιβίωση έως και δύο χρόνια. Μετά από μια πορεία ακτινοθεραπείας, οι ασθενείς με HIV και AIDS μπορούν να ζήσουν για περίπου 10 μήνες.

Οι κακοήθεις βλάβες μειώνονται με τη χρήση μεταμόσχευσης βλαστοκυττάρων. Το πρωτοπαθές λέμφωμα εγκεφάλου είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Οι νέοι έχουν καλύτερη πρόγνωση επιβίωσης από τους ηλικιωμένους. Πρέπει να θυμόμαστε ότι στη θεραπεία της χημειοθεραπείας, είναι πιθανές παρενέργειες. Αυτά περιλαμβάνουν χαμηλά επίπεδα λευκών αιμοσφαιρίων, θάνατο ιστών και μειωμένη συνείδηση.

Η ακτινοβόληση οδηγεί επίσης σε αρνητικές συνέπειες. Οι ασθενείς έχουν κυρίως νευρολογικές διαταραχές, μερικές φορές χρόνια μετά την επέμβαση.

Το λέμφωμα είναι ένα παθολογικό κακοήθη νεόπλασμα που αποτελείται από άτυπα λεμφοκύτταρα, τα οποία πολλαπλασιάζονται ενεργά, τα οποία σχηματίζουν όγκο. Ένας τέτοιος σχηματισμός επηρεάζει τον λεμφικό ιστό, μπορεί να εμφανιστεί σε διαφορετικά όργανα. Το πρωτοπαθές εγκεφαλικό λέμφωμα είναι μια αρκετά σπάνια ασθένεια, που διαγιγνώσκεται σε πέντε άτομα ανά εκατομμύριο πληθυσμού. Μεταξύ όλων των πρωταρχικών σχηματισμών του εγκεφάλου, το 1-3% όλων των περιπτώσεων εμπίπτει στις μετοχές του λεμφώματος.

Ταξινόμηση

Υπάρχει μη-Hodgkin λέμφωμα και νόσος Hodgkin. Η πρώτη παραλλαγή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση όγκου λόγω μετάλλαξης ενός κυττάρου λεμφοκυττάρου και μπορεί να επηρεάσει τον εγκέφαλο. Το λέμφωμα Hodgkin επηρεάζει ολόκληρο το λεμφικό σύστημα, που πήρε το όνομά του από τον επιστήμονα που περιέγραψε πρώτος την παθολογία.

Οι σχηματισμοί μη Hodgkin μπορεί να είναι πρωτογενείς ή δευτερογενείς, επηρεάζοντας συχνότερα τους άνδρες. Τα πρωτογενή νεοπλάσματα στον εγκέφαλο είναι εξαιρετικά σπάνια, πιο συχνά ο όγκος εμφανίζεται λόγω μετάστασης από διαφορετική θέση και ονομάζεται δευτεροπαθής.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι όγκων Β:

Οι όγκοι Τ περιλαμβάνουν:

λεμφώματα μεσοθωρακίου

Ο καρκίνος του μεσοθωρακίου εμφανίζεται κυρίως σε ενήλικες ηλικίας 20-40 ετών. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 3-7% όλων των τύπων νεοπλασμάτων με διαφορετική εντόπιση και κακοήθεια. Ως επί το πλείστον, δεν εμφανίζεται καρκίνος στο μεσοθωράκιο, αλλά καλοήθεις όγκοι, σε αναλογία 80 προς 20. Όσον αφορά τα λεμφώματα, σχηματίζονται στο λεμφικό σύστημα του μεσοθωρακίου. Τα κύρια σημάδια που πρέπει να προσέξετε είναι η αύξηση των λεμφικών
κόμβοι στον αυχένα ή τους μασχαλιαίους κόλπους. Μπορεί στην αρχή να μην είναι επώδυνες, αργότερα υπάρχει ενόχληση, πόνος και ερυθρότητα στην πληγείσα περιοχή του μεσοθωρακίου. Επίσης, ο καρκίνος του μεσοθωρακίου έχει ένα τέτοιο χαρακτηριστικό όπως οι επιπλοκές της αναπνοής, η εμφάνιση δυσφαγίας ή δύσπνοιας. Μπορεί να εμφανιστεί συριγμός ή βήχας. Όλα αυτά οφείλονται στην ανάπτυξη του λεμφώματος στη μεσοθωρακική κοιλότητα και στην ανακούφιση της φυσιολογικής λειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος.

Κατά κανόνα, δεν έχει νόημα η χρήση της χειρουργικής μεθόδου, καθώς τα άτυπα κύτταρα μεταφέρονται με τη ροή της λέμφου σε διαφορετικά όργανα, αυτό είναι μια ιδιαίτερη δυσκολία στη θεραπεία των λεμφωμάτων. Όπως και στην περίπτωση του εγκεφάλου, η κύρια μέθοδος παραμένει μια πορεία ακτινοβολίας και χημειοθεραπείας. Συχνά, ο σχηματισμός λεμφώματος στο μεσοθωράκιο γίνεται η αιτία της δευτερογενούς εμφάνισης όγκου στον εγκέφαλο, ως αποτέλεσμα μετάστασης.

Προς την πρόσθετες μέθοδοιπεριλαμβάνουν μεταμόσχευση μυελού των οστών, η μέθοδος είναι καινοτόμος, αλλά δαπανηρή και συγκεκριμένη. Καθώς και ανοσοθεραπεία για τη βελτίωση της συνολικής αντίστασης του σώματος, κατασταλμένη ασθένεια και μια πορεία χημειοθεραπείας.

Αιτίες

Ο καρκίνος δεν έχει ακριβή αιτία. Αλλά ταυτόχρονα, το κακοήθη λέμφωμα σχηματίζεται συχνότερα στο πλαίσιο της εξασθενημένης ανοσίας, στους κύριους παράγοντες πιθανή εμφάνισηπεριλαμβάνω:

• η παρουσία μόλυνσης από τον ιό HIV·
• έκθεση σε έκθεση σε ακτινοβολία·
• γενετική προδιάθεση;
• συστηματική αλληλεπίδραση με καρκινογόνες ουσίες, ιδίως με χημικές ουσίες και βαρέα μέταλλα·
• Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
• μεταμοσχεύσεις οργάνων και μεταγγίσεις αίματος·
• ηλικία μετά από 60 χρόνια.

Το λέμφωμα Burkitt στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μόλυνσης από τον ιό Epstein-Barr και αυτό είναι ένα αποδεδειγμένο γεγονός. Εκτός από αυτή την περίπτωση, η υπόλοιπη λίστα είναι μόνο πιθανοί παράγοντες που μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο πρόκλησης της νόσου υπό ορισμένες συνθήκες, αλλά δεν θεωρούνται αποδεδειγμένα αίτια.

Κλινική εικόνα

Το λέμφωμα έχει συμπτώματα, που συνήθως εκδηλώνονται με συμπίεση του εγκεφαλικού ιστού. Αυτά περιλαμβάνουν:

• πονοκεφάλους και ζάλη?
• οπτικές, ακουστικές και οσφρητικές παραισθήσεις.
• ψυχικές διαταραχές;
• εξασθενημένος συντονισμός ή απώλεια της αίσθησης σε ένα συγκεκριμένο μέρος του σώματος.
• σπασμοί και ξαφνικές επιληπτικές κρίσεις.
• ακουστικές και οπτικές διαταραχές.
• πρήξιμο των περιφερειακών λεμφαδένων?
• ξαφνικές αιμορραγίες?
• κάνω εμετό.

Μαζί με αυτά τα σημεία, όταν ο καρκίνος δεν βρίσκεται στο αρχικό στάδιο, εμφανίζονται γενικά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ογκολογία οποιουδήποτε εντοπισμού:

• απώλεια της όρεξης?
• αδυναμία;
• αναπηρία;
• ξαφνική απώλεια βάρους?
• άνοδος θερμοκρασίας;
• πυρετός.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν υπάρχουν τέτοιες εκδηλώσεις, επομένως θα πρέπει να είστε προσεκτικοί στο σώμα σας. Εστιακά σημεία εμφανίζονται στο 73% των ασθενών, αλλαγές στην προσωπικότητα και τις ψυχικές αλλαγές σχεδόν στο 50% των ασθενών. Το ένα τρίτο των ασθενών εμφανίζει εμετό και πονοκεφάλους. Οι επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται στο 15% των ασθενών και οι διαταραχές της όρασης μόνο σε λίγα τοις εκατό. Μερικοί ασθενείς σημειώνουν την απουσία συμπτωμάτων σε πρώιμο στάδιο του καρκίνου ή την ελαφρά εκδήλωσή τους. Στην περίπτωση που το κακοήθη λέμφωμα αναπτύσσεται δευτερογενώς, στο πλαίσιο της μετάστασης από άλλο όργανο, μπορεί να είναι εγγενή συγκεκριμένα σημεία του πρωτοπαθούς όγκου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μετάσταση ανιχνεύεται ταχύτερα από το κύριο νεόπλασμα. Μερικές φορές στα αρχικά στάδια, ο καρκίνος δεν παρουσιάζει σημάδια.

Διαγνωστικά Μέτρα

Το λέμφωμα μη Hodgkin αναγνωρίζεται καλύτερα με μαγνητική τομογραφία. Για μεγαλύτερο περιεχόμενο πληροφοριών της μεθόδου, ο ασθενής ενίεται με έναν παράγοντα αντίθεσης που ανιχνεύει τα καρκινικά κύτταρα και συσσωρεύεται σε αυτά, γεγονός που σας επιτρέπει να έχετε μια πιο λεπτομερή εικόνα του τι συμβαίνει.

Εάν υπάρχει υποψία καρκίνου, οποιουδήποτε εντοπισμού, η βιοψία είναι μια υποχρεωτική μέθοδος έρευνας που επιτρέπει τη λήψη κατεστραμμένων ιστών για ιστολογική εξέταση. Περαιτέρω ανάλυση καθορίζει τον τύπο και τη δομή του όγκου, καθώς και τον βαθμό κακοήθειας του. Εκτός από τη λήψη δειγμάτων ιστού από τον ίδιο τον όγκο, γίνεται και παρακέντηση από κύτταρα του νωτιαίου μυελού.

Εκτελείται ακτινογραφία θώρακος για να προβληθεί η κατάσταση του λεμφικού συστήματος του μεσοθωρακίου και του θύμου αδένα.

Εκτός από τις οργανικές μελέτες, απαιτούνται συστηματικά εργαστηριακές εξετάσεις αίματος για την παρακολούθηση της ανταπόκρισης του οργανισμού σε ένα νεόπλασμα.

Θεραπεία

Το μη-Hodgkin λέμφωμα στον εγκέφαλο είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί επειδή το όργανο έχει έναν αιματοεγκεφαλικό φραγμό που το προστατεύει από βλάβη. Εξαιτίας αυτού, οι περισσότερες μέθοδοι απλά δεν είναι σε θέση να επηρεάσουν ριζικά το νεόπλασμα.

Το λέμφωμα Burkitt και οι άλλες ποικιλίες του είναι καλύτερα
είναι γενικά θεραπεύσιμα με μια πορεία χημειοθεραπείας. Μπορεί να συνταγογραφηθεί μονοήμερη ή πολυχημειοθεραπεία. Ανάλογα με τον τύπο του λεμφώματος και την ευαισθησία του σε μια συγκεκριμένη ομάδα φαρμάκων. Τα φάρμακα χορηγούνται, κατά κανόνα, μέσω οσφυϊκής παρακέντησης, καθώς αυτή η προσέγγιση είναι που καθιστά δυνατή την επίτευξη του μέγιστου αποτελέσματος από τα φάρμακα. Για ένα μονο-μάθημα χημειοθεραπείας, η μεθοτρεξάτη συνταγογραφείται συχνότερα. Εάν είναι απαραίτητο, η συνδυασμένη χρήση κεφαλαίων, προτιμάται το Cytarabine, το Temozolomide ή το Etoposide. Η επιλογή των φαρμάκων παραμένει μόνο με τον θεράποντα ιατρό. Μια πορεία χημειοθεραπείας έχει πολλές παρενέργειες και συχνά μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της ευημερίας του ασθενούς, αλλά ο κίνδυνος υπερανάπτυξης του νεοπλάσματος δικαιολογεί τη σκοπιμότητα της χρήσης του. Οι παρενέργειες εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της βλάβης σε υγιή κύτταρα, αφού, δυστυχώς, η χημειοθεραπεία δεν μπορεί να σκοτώσει μόνο τα καρκινικά κύτταρα χωρίς να επηρεάσει τα υγιή. Η συχνότητα και η ένταση ορισμένων εκδηλώσεων εξαρτάται από τη δόση και τον τύπο του επιλεγμένου φαρμάκου. Οι συχνές παρενέργειες της χημειοθεραπείας περιλαμβάνουν:

• ναυτία και έμετος;
• γενική αδυναμία, αδιαθεσία που προκαλείται από αναιμία.
• απώλεια μαλλιών;
• καταστολή των ανοσολογικών λειτουργιών του σώματος, ως αποτέλεσμα της μεγαλύτερης ευαισθησίας σε λοιμώξεις.
• ξηροστομία και ο σχηματισμός ελκών και πληγών στην κοιλότητα του.
• διαταραχή στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Ακτινοθεραπεία

έκθεση σε ακτινοβολία ως ανεξάρτητη μέθοδοςχρησιμοποιείται σπάνια, πιο συχνά συνδυάζεται με μια πορεία χημειοθεραπείας ή χειρουργικής επέμβασης. Σε μεταγενέστερο στάδιο της νόσου, η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται ως ανακουφιστική μέθοδος για την ανακούφιση της κατάστασης του ασθενούς με τη συρρίκνωση του όγκου και τη συμπίεση των υγιών ιστών του. Οι παρενέργειες από την ακτινοθεραπεία μπορεί να είναι διαφορετικής φύσης, ανάλογα με τον τόπο ακτινοβολίας. Όσον αφορά τις επιπτώσεις της ακτινοβολίας στον εγκέφαλο, αρνητικές εκδηλώσεις μπορεί να εμφανιστούν μετά από μερικά χρόνια. Εκφράζονται, κατά κανόνα, με τη μορφή νευρολογικών διαταραχών. Με το πολύπλοκο αποτέλεσμα μιας πορείας χημειοθεραπείας και έκθεσης σε ακτινοβολία, οι αρνητικές συνέπειες της πρώτης μπορεί να επιδεινωθούν.

Το λέμφωμα Burkitt είναι ουσιαστικά ανίατο με χειρουργική επέμβαση. Ο λόγος για αυτό είναι η συγκεκριμένη θέση και ο τύπος ανάπτυξης του σχηματισμού. Το θυλακιώδες λέμφωμα και πολλοί άλλοι τύποι του συλλαμβάνουν διαφορετικά εγκεφαλικά κύτταρα, για παράδειγμα, η θέση του κύριου όγκου μπορεί να είναι στην παρεγκεφαλίδα και τα μικροσκοπικά άτυπα κύτταρα μπορούν να διασκορπιστούν σε όλο το όργανο. Από αυτή την άποψη, ένας ριζικός τύπος λειτουργίας είναι σχεδόν αδύνατο να πραγματοποιηθεί. Καταφεύγουν σε χειρουργική επέμβαση για να αφαιρέσουν το μέγιστο τμήμα του σχηματισμού για να μειώσουν την ανάπτυξη του όγκου και να πάρουν το υλικό για βιοψία και στη συνέχεια χρησιμοποιούν μια πορεία χημειοθεραπείας ή έκθεση σε ακτινοβολία για να καταστρέψουν τα υπόλοιπα άτυπα κύτταρα.

Εάν ο καρκίνος του εγκεφάλου βρίσκεται σε πρώιμο στάδιο και το μέγεθος του νεοπλάσματος δεν είναι εντυπωσιακό και ο τόπος εντοπισμού του επιτρέπει την επέμβαση, μπορούμε να μιλήσουμε για την επιτυχία της μεθόδου και για θετική έκβαση μετά την επέμβαση. Αλλά σε κάθε περίπτωση, για να βεβαιωθείτε ότι καταστρέφονται όλα τα καρκινικά κύτταρα, παρά το αρχικό στάδιο της νόσου, συνιστάται στον ασθενή να υποβληθεί σε χημειοθεραπεία για την εδραίωση του αποτελέσματος.

Η πρόγνωση εξαρτάται από το στάδιο, τον τύπο του λεμφώματος και τη θέση του. Οι νέοι ασθενείς, ο καρκίνος αντέχουν λίγο πιο εύκολα και έχουν καλύτερο ποσοστό επιβίωσης από τους μεγαλύτερους ασθενείς. Χωρίς επείγουσα έναρξη θεραπείας, ο καρκίνος με εντόπιση στο μεσοθωράκιο ή στον εγκέφαλο επηρεάζει πολύ γρήγορα την εργασία τους και οδηγεί σε θάνατο σε λίγους μήνες. Με σωστά επιλεγμένη, έγκαιρη θεραπεία, το 40% των ασθενών μπορεί να ξεπεράσει το ορόσημο της πενταετίας.

Η ανάγνωση ενισχύει τις νευρικές συνδέσεις: